卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2008年
6期
350-353
,共4页
颞叶癫癎%海人酸%生长相关蛋白-43%神经细胞粘附分子%托吡酯
顳葉癲癎%海人痠%生長相關蛋白-43%神經細胞粘附分子%託吡酯
섭협전간%해인산%생장상관단백-43%신경세포점부분자%탁필지
目的 研究海人酸(KA)对大鼠海马中生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,以及托吡酯(TPM)对其的干预作用.方法 将48只大鼠随机分成生理盐水(NS)组、4 mg KA组、10 mg KA组和10 mg KA+TPM组(n=12),建立KA诱导颢叶癫癎大鼠模型和TPM干预模型,观察大鼠行为学改变,并通过RT-PCR和Western Blot的方法测定各组大鼠海马中GAP-43及NCAM的mRNA和蛋白表达水平.结果 大鼠建模成功;4 mg KA组、10 mg KA组大鼠GAP-43及NCAM的mRNA和蛋白表达水平明显高于NS组(P<0.01),且10 mg KA组高于4 mg KA组(P<0.01);10 mg KA+TPM组大鼠的GAP-43和NCAM表达明显低于10 mg KA组(P<0.01).结论 KA能够诱导致癎大鼠海马GAP-43和NCAM表达上调,且与KA剂量有关,而TPM能够抑制KA诱导的GAP-43和NCAM的表达上调.
目的 研究海人痠(KA)對大鼠海馬中生長相關蛋白-43(GAP-43)和神經細胞粘附分子(NCAM)錶達的影響,以及託吡酯(TPM)對其的榦預作用.方法 將48隻大鼠隨機分成生理鹽水(NS)組、4 mg KA組、10 mg KA組和10 mg KA+TPM組(n=12),建立KA誘導顥葉癲癎大鼠模型和TPM榦預模型,觀察大鼠行為學改變,併通過RT-PCR和Western Blot的方法測定各組大鼠海馬中GAP-43及NCAM的mRNA和蛋白錶達水平.結果 大鼠建模成功;4 mg KA組、10 mg KA組大鼠GAP-43及NCAM的mRNA和蛋白錶達水平明顯高于NS組(P<0.01),且10 mg KA組高于4 mg KA組(P<0.01);10 mg KA+TPM組大鼠的GAP-43和NCAM錶達明顯低于10 mg KA組(P<0.01).結論 KA能夠誘導緻癎大鼠海馬GAP-43和NCAM錶達上調,且與KA劑量有關,而TPM能夠抑製KA誘導的GAP-43和NCAM的錶達上調.
목적 연구해인산(KA)대대서해마중생장상관단백-43(GAP-43)화신경세포점부분자(NCAM)표체적영향,이급탁필지(TPM)대기적간예작용.방법 장48지대서수궤분성생리염수(NS)조、4 mg KA조、10 mg KA조화10 mg KA+TPM조(n=12),건립KA유도호협전간대서모형화TPM간예모형,관찰대서행위학개변,병통과RT-PCR화Western Blot적방법측정각조대서해마중GAP-43급NCAM적mRNA화단백표체수평.결과 대서건모성공;4 mg KA조、10 mg KA조대서GAP-43급NCAM적mRNA화단백표체수평명현고우NS조(P<0.01),차10 mg KA조고우4 mg KA조(P<0.01);10 mg KA+TPM조대서적GAP-43화NCAM표체명현저우10 mg KA조(P<0.01).결론 KA능구유도치간대서해마GAP-43화NCAM표체상조,차여KA제량유관,이TPM능구억제KA유도적GAP-43화NCAM적표체상조.
