CAJ | 학술논문

本研究从主动外排机制、膜孔蛋白缺失及氟喹诺酮类药物作用靶位改变等几个方面探讨临床分离的20株动物源性多重耐药大肠杆菌的耐药分子特征.实验结果表明,20株临床分离大肠杆菌gyrA83、gyrA87、parC80的突变率分别为95%、85%、55%.gyrA和parC共同突变的有11株,突变率为55%;20株多重耐药菌大肠杆菌普遍存在主动外排机制,主要介导对部分氨基糖苷类、四环素、氟苯尼考和氟喹诺酮类药物耐药,当添加外排泵抑制剂PABN后多数菌株庆大霉素、新霉素、四环素、氟苯尼考及氟喹诺酮类药物的MIC都降低了2倍～256倍.利用建立的ELISA方法检测外排泵AcrA蛋白的表达水平,结果证实所有临床分离菌外排泵表达都增高;20株分离大肠杆菌中,部分菌株缺失OmpC或OmpF蛋白,同时缺失这两个蛋白的只有3株.部分菌株OmpF蛋白条带附近存在有多重耐药相关蛋白(Mar).本研究结果揭示多重耐药大肠杆菌对常用抗菌药物高水平的耐药表型是主动外排机制、药物作用靶位的改变、外膜通透性的改变及其它机制共同作用的结果.
본연구종주동외배궤제、막공단백결실급불규낙동류약물작용파위개변등궤개방면탐토림상분리적20주동물원성다중내약대장간균적내약분자특정.실험결과표명,20주림상분리대장간균gyrA83、gyrA87、parC80적돌변솔분별위95%、85%、55%.gyrA화parC공동돌변적유11주,돌변솔위55%;20주다중내약균대장간균보편존재주동외배궤제,주요개도대부분안기당감류、사배소、불분니고화불규낙동류약물내약,당첨가외배빙억제제PABN후다수균주경대매소、신매소、사배소、불분니고급불규낙동류약물적MIC도강저료2배～256배.이용건립적ELISA방법검측외배빙AcrA단백적표체수평,결과증실소유림상분리균외배빙표체도증고;20주분리대장간균중,부분균주결실OmpC혹OmpF단백,동시결실저량개단백적지유3주.부분균주OmpF단백조대부근존재유다중내약상관단백(Mar).본연구결과게시다중내약대장간균대상용항균약물고수평적내약표형시주동외배궤제、약물작용파위적개변、외막통투성적개변급기타궤제공동작용적결과.