安徽医学
安徽醫學
안휘의학
ANHUI MEDICAL JOURNAL
2008年
1期
17-19
,共3页
赵韶春%赵春领%寇俊德%梁桃
趙韶春%趙春領%寇俊德%樑桃
조소춘%조춘령%구준덕%량도
尼美舒利%脱氧胆酸%细胞系%环氧合酶-2
尼美舒利%脫氧膽痠%細胞繫%環氧閤酶-2
니미서리%탈양담산%세포계%배양합매-2
目的 观察尼美舒利对脱氧胆酸(DCA)诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,探讨其可能的机制.方法 200μmol/L DCA加到HT-29细胞培养液中,同时给予不同浓度尼美舒利(50、75和100μmol/L),采用MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法检测环氧合酶-2(COX-2)Mrna,免疫组化染色法检测细胞COX-2表达,放免法检测前列腺素E2(PGE 2)含量.结果 DCA作用HT-29细胞6 h,COX-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(64.2%±6.2%比7.1%±1.9%),PGE2合成增加(23.9 ng/L±1.3ng/L比10.5 ns/L±0.9 ng/L),尼美舒利对DCA诱导的HT-29细胞作用6 h可抑制细胞增殖,并可抑制DCA诱导的COX-2 Mrna表达,并抑制PGE2合成,上述作用均呈浓度一时间依赖性.结论 尼美舒利可抑制DCA诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖,抑制COX-2 Mrna表达和蛋白表达及PGE2合成,这可能是尼美舒利抑制HT-29细胞增殖的机制之一.
目的 觀察尼美舒利對脫氧膽痠(DCA)誘導的人結腸癌HT-29細胞增殖的抑製作用,探討其可能的機製.方法 200μmol/L DCA加到HT-29細胞培養液中,同時給予不同濃度尼美舒利(50、75和100μmol/L),採用MTT法測定細胞增殖;RT-PCR法檢測環氧閤酶-2(COX-2)Mrna,免疫組化染色法檢測細胞COX-2錶達,放免法檢測前列腺素E2(PGE 2)含量.結果 DCA作用HT-29細胞6 h,COX-2蛋白錶達暘性率較對照組明顯升高(64.2%±6.2%比7.1%±1.9%),PGE2閤成增加(23.9 ng/L±1.3ng/L比10.5 ns/L±0.9 ng/L),尼美舒利對DCA誘導的HT-29細胞作用6 h可抑製細胞增殖,併可抑製DCA誘導的COX-2 Mrna錶達,併抑製PGE2閤成,上述作用均呈濃度一時間依賴性.結論 尼美舒利可抑製DCA誘導的HT-29人結腸癌細胞增殖,抑製COX-2 Mrna錶達和蛋白錶達及PGE2閤成,這可能是尼美舒利抑製HT-29細胞增殖的機製之一.
목적 관찰니미서리대탈양담산(DCA)유도적인결장암HT-29세포증식적억제작용,탐토기가능적궤제.방법 200μmol/L DCA가도HT-29세포배양액중,동시급여불동농도니미서리(50、75화100μmol/L),채용MTT법측정세포증식;RT-PCR법검측배양합매-2(COX-2)Mrna,면역조화염색법검측세포COX-2표체,방면법검측전렬선소E2(PGE 2)함량.결과 DCA작용HT-29세포6 h,COX-2단백표체양성솔교대조조명현승고(64.2%±6.2%비7.1%±1.9%),PGE2합성증가(23.9 ng/L±1.3ng/L비10.5 ns/L±0.9 ng/L),니미서리대DCA유도적HT-29세포작용6 h가억제세포증식,병가억제DCA유도적COX-2 Mrna표체,병억제PGE2합성,상술작용균정농도일시간의뢰성.결론 니미서리가억제DCA유도적HT-29인결장암세포증식,억제COX-2 Mrna표체화단백표체급PGE2합성,저가능시니미서리억제HT-29세포증식적궤제지일.