时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2007年
11期
2772-2774
,共3页
胡晓波%程德云%穆茂%聂莉%方洵%杨礼腾
鬍曉波%程德雲%穆茂%聶莉%方洵%楊禮騰
호효파%정덕운%목무%섭리%방순%양례등
红景天%肺纤维化%Ⅰ型胶原%转化生长因子β1%组织芯片%实时荧光定量PCR
紅景天%肺纖維化%Ⅰ型膠原%轉化生長因子β1%組織芯片%實時熒光定量PCR
홍경천%폐섬유화%Ⅰ형효원%전화생장인자β1%조직심편%실시형광정량PCR
目的 观察红景天对肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号通路分子Smad4表达的影响,探讨红景天对大鼠肺纤维化的防治作用与机制.方法 健康SD大鼠40只随机分为4组:模型组(A组),正常对照组(B组),红景天14 d治疗组(C组),红景天28 d治疗组(D组)各10只.博莱霉素(BLM)气管内滴入建立大鼠肺纤维化模型,正常对照组气管内滴入生理盐水.在造模的第2日治疗组予红景天0.21 g/kg灌胃干预,于第14,28日取肺组织,运用组织芯片结合图象分析技术,通过苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,用免疫组化检测Ⅰ型胶原蛋白和TGF-β1的表达,实时荧光定量RT-PCR检测Ⅰ型胶原和TGF-β1的mRNA表达,原位杂交技术对Smad4 mRNA进行定位定量分析.结果 红景天在两时相皆抑制Ⅰ型胶原,TGF-β 1的表达.C组Ⅰ型胶原蛋白的IOD值为(0.362±0.241),D组Ⅰ型胶原蛋白IOD值为(O.334±0.122),与A组(O.513±O.384)相比有统计学意义(P均＜O.05).C组TGF-β1蛋白的IOD值为(O.062±0.013),D组TGF-β1蛋白IOD值为(O.058±0.011),与A组(0.100±O.005)相比有统计学意义(P均＜0.05).C组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为(0.041±0.017),D组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.040±0.021,与A组0.071±0.054相比有统计学意义(P均＜0.05).C组TGF-β1 mRNA相对表达量为(0.0025±0.0013),D组TGF-β1mRNA相对表达量为(0.0030±0.0005),与A组(0.0170±0.0157)相比有统计学意义(P均＜0.05).肺组织Smad4 mRNA表达呈局灶性,在炎症和胶原沉积部位表达较明显,而治疗组和模型组比较无统计学意义(P均＞0.05);治疗组Smad4 mRNA表达量与正常对照组(0.165±0.099)比较亦无统计学意义(P＞0.05).结论 红景天对大鼠肺纤维化具有一定治疗作用,其机制可能是通过抑制Ⅰ型胶原及TGF-β1表达,从而干扰TGF-β-Smads信号通路对基因表达、蛋白合成的调节而实现的.
目的 觀察紅景天對肺纖維化大鼠肺組織Ⅰ型膠原、轉化生長因子β1(TGF-β1)及其信號通路分子Smad4錶達的影響,探討紅景天對大鼠肺纖維化的防治作用與機製.方法 健康SD大鼠40隻隨機分為4組:模型組(A組),正常對照組(B組),紅景天14 d治療組(C組),紅景天28 d治療組(D組)各10隻.博萊黴素(BLM)氣管內滴入建立大鼠肺纖維化模型,正常對照組氣管內滴入生理鹽水.在造模的第2日治療組予紅景天0.21 g/kg灌胃榦預,于第14,28日取肺組織,運用組織芯片結閤圖象分析技術,通過囌木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織病理學改變,用免疫組化檢測Ⅰ型膠原蛋白和TGF-β1的錶達,實時熒光定量RT-PCR檢測Ⅰ型膠原和TGF-β1的mRNA錶達,原位雜交技術對Smad4 mRNA進行定位定量分析.結果 紅景天在兩時相皆抑製Ⅰ型膠原,TGF-β 1的錶達.C組Ⅰ型膠原蛋白的IOD值為(0.362±0.241),D組Ⅰ型膠原蛋白IOD值為(O.334±0.122),與A組(O.513±O.384)相比有統計學意義(P均＜O.05).C組TGF-β1蛋白的IOD值為(O.062±0.013),D組TGF-β1蛋白IOD值為(O.058±0.011),與A組(0.100±O.005)相比有統計學意義(P均＜0.05).C組Ⅰ型膠原mRNA相對錶達量為(0.041±0.017),D組Ⅰ型膠原mRNA相對錶達量為0.040±0.021,與A組0.071±0.054相比有統計學意義(P均＜0.05).C組TGF-β1 mRNA相對錶達量為(0.0025±0.0013),D組TGF-β1mRNA相對錶達量為(0.0030±0.0005),與A組(0.0170±0.0157)相比有統計學意義(P均＜0.05).肺組織Smad4 mRNA錶達呈跼竈性,在炎癥和膠原沉積部位錶達較明顯,而治療組和模型組比較無統計學意義(P均＞0.05);治療組Smad4 mRNA錶達量與正常對照組(0.165±0.099)比較亦無統計學意義(P＞0.05).結論 紅景天對大鼠肺纖維化具有一定治療作用,其機製可能是通過抑製Ⅰ型膠原及TGF-β1錶達,從而榦擾TGF-β-Smads信號通路對基因錶達、蛋白閤成的調節而實現的.
목적 관찰홍경천대폐섬유화대서폐조직Ⅰ형효원、전화생장인자β1(TGF-β1)급기신호통로분자Smad4표체적영향,탐토홍경천대대서폐섬유화적방치작용여궤제.방법 건강SD대서40지수궤분위4조:모형조(A조),정상대조조(B조),홍경천14 d치료조(C조),홍경천28 d치료조(D조)각10지.박래매소(BLM)기관내적입건립대서폐섬유화모형,정상대조조기관내적입생리염수.재조모적제2일치료조여홍경천0.21 g/kg관위간예,우제14,28일취폐조직,운용조직심편결합도상분석기술,통과소목소-이홍(HE)염색관찰폐조직병이학개변,용면역조화검측Ⅰ형효원단백화TGF-β1적표체,실시형광정량RT-PCR검측Ⅰ형효원화TGF-β1적mRNA표체,원위잡교기술대Smad4 mRNA진행정위정량분석.결과 홍경천재량시상개억제Ⅰ형효원,TGF-β 1적표체.C조Ⅰ형효원단백적IOD치위(0.362±0.241),D조Ⅰ형효원단백IOD치위(O.334±0.122),여A조(O.513±O.384)상비유통계학의의(P균＜O.05).C조TGF-β1단백적IOD치위(O.062±0.013),D조TGF-β1단백IOD치위(O.058±0.011),여A조(0.100±O.005)상비유통계학의의(P균＜0.05).C조Ⅰ형효원mRNA상대표체량위(0.041±0.017),D조Ⅰ형효원mRNA상대표체량위0.040±0.021,여A조0.071±0.054상비유통계학의의(P균＜0.05).C조TGF-β1 mRNA상대표체량위(0.0025±0.0013),D조TGF-β1mRNA상대표체량위(0.0030±0.0005),여A조(0.0170±0.0157)상비유통계학의의(P균＜0.05).폐조직Smad4 mRNA표체정국조성,재염증화효원침적부위표체교명현,이치료조화모형조비교무통계학의의(P균＞0.05);치료조Smad4 mRNA표체량여정상대조조(0.165±0.099)비교역무통계학의의(P＞0.05).결론 홍경천대대서폐섬유화구유일정치료작용,기궤제가능시통과억제Ⅰ형효원급TGF-β1표체,종이간우TGF-β-Smads신호통로대기인표체、단백합성적조절이실현적.
