中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2007年
8期
458-461
,共4页
马兜铃酸%分泌性磷脂酶A2%人肾小管细胞
馬兜鈴痠%分泌性燐脂酶A2%人腎小管細胞
마두령산%분비성린지매A2%인신소관세포
目的:研究马兜铃酸(aristolochic acid,AA)对人肾小管细胞(human kidney cell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)活性的影响.方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变.结果:10 mg/L AA刺激HKC 24 h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079 vs 1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义.随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40 mg/L时高达5.422±0.091(P《0.05),且40 mg/L AA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化.2LPS 和CaCl2剂量正相关地激活HKC sPLA2,该过程可为10 mg/L AA所抑制,呈浓度依赖性.结论:10 mg/L AA可抑制LPS和CaCl2激活HKC sPLA2,呈浓度正相关性.同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2.据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平.
目的:研究馬兜鈴痠(aristolochic acid,AA)對人腎小管細胞(human kidney cell,HKC)的損傷與分泌性燐脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)活性的影響.方法:以體外培養的HKC為研究對象,脂多糖(LPS)和氯化鈣(CaCl2)為sPLA2激活劑,將實驗分為單用AA組和聯用激活劑組兩大類,用sPLA2活性檢測試劑盒檢測上清中sPLA2活性改變.結果:10 mg/L AA刺激HKC 24 h後,引起細胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079 vs 1.389±0.123),與正常對照組比較無統計學意義.隨著AA劑量的增大,sPLA2活性升高,40 mg/L時高達5.422±0.091(P《0.05),且40 mg/L AA培養組sPLA2活性錶現齣與時間呈正相關的變化.2LPS 和CaCl2劑量正相關地激活HKC sPLA2,該過程可為10 mg/L AA所抑製,呈濃度依賴性.結論:10 mg/L AA可抑製LPS和CaCl2激活HKC sPLA2,呈濃度正相關性.同時,較高濃度AA可損傷HKC激活sPLA2.據此,推測AA損傷HKC的過程中,sPLA2活性達不到損傷程度應有的水平.
목적:연구마두령산(aristolochic acid,AA)대인신소관세포(human kidney cell,HKC)적손상여분비성린지매A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)활성적영향.방법:이체외배양적HKC위연구대상,지다당(LPS)화록화개(CaCl2)위sPLA2격활제,장실험분위단용AA조화련용격활제조량대류,용sPLA2활성검측시제합검측상청중sPLA2활성개변.결과:10 mg/L AA자격HKC 24 h후,인기세포상청sPLA2활성강저(1.154±0.079 vs 1.389±0.123),여정상대조조비교무통계학의의.수착AA제량적증대,sPLA2활성승고,40 mg/L시고체5.422±0.091(P《0.05),차40 mg/L AA배양조sPLA2활성표현출여시간정정상관적변화.2LPS 화CaCl2제량정상관지격활HKC sPLA2,해과정가위10 mg/L AA소억제,정농도의뢰성.결론:10 mg/L AA가억제LPS화CaCl2격활HKC sPLA2,정농도정상관성.동시,교고농도AA가손상HKC격활sPLA2.거차,추측AA손상HKC적과정중,sPLA2활성체불도손상정도응유적수평.
