武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2007年
5期
608-610,613
,共4页
王卫星%郭政达%张勇%陈辰%赵彦会%周猛
王衛星%郭政達%張勇%陳辰%趙彥會%週猛
왕위성%곽정체%장용%진신%조언회%주맹
急性坏死性胰腺炎%N-乙酰半胱氨酸%氧自由基%核因子-κB
急性壞死性胰腺炎%N-乙酰半胱氨痠%氧自由基%覈因子-κB
급성배사성이선염%N-을선반광안산%양자유기%핵인자-κB
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组.采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg).造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P＜0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P＜0.01),但高于SO组(P＜0.01); GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P＜0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组 (P＜0.05),但低于SO组 (P＜0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异 (P＞0.05),但均低于SO组(P＜0.01).结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用.
目的:探討N-乙酰半胱氨痠(NAC)對大鼠急性壞死性胰腺炎(ANP)的作用及作用機製.方法:30隻SD大鼠隨機分為假手術(SO)組、ANP組、NAC組3組.採用胰膽管逆行註射4%牛磺膽痠鈉(1 ml/1 kg)誘導ANP模型,NAC組于造模後30 min腹腔註射5%NAC(2 ml/kg).造模後12 h取材,同時觀察胰腺病理變化、大鼠血清澱粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、還原性穀胱甘肽(GSH)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、過氧化氫酶(CAT)、胰腺組織髓過氧化物酶(MPO)及胰腺組織中覈因子-κB(NF-κB)的錶達.結果:ANP組胰腺病理損傷、AMY、MDA、MPO及NF-κB錶達明顯高于NAC組和SO組(P＜0.01),NAC組這些指標顯著低于ANP組(P＜0.01),但高于SO組(P＜0.01); GSH、GSH-PX、CAT在ANP組明顯低于NAC組和SO組(P＜0.05),經NAC處理後這些指標明顯高于ANP組 (P＜0.05),但低于SO組 (P＜0.01);SOD在ANP組和NAC處理組無明顯差異 (P＞0.05),但均低于SO組(P＜0.01).結論:NAC可通過抑製NF-κB活化和中性粒細胞聚集,減少氧自由基產生,減輕胰腺損傷,對ANP具有重要的治療和保護作用.
목적:탐토N-을선반광안산(NAC)대대서급성배사성이선염(ANP)적작용급작용궤제.방법:30지SD대서수궤분위가수술(SO)조、ANP조、NAC조3조.채용이담관역행주사4%우광담산납(1 ml/1 kg)유도ANP모형,NAC조우조모후30 min복강주사5%NAC(2 ml/kg).조모후12 h취재,동시관찰이선병리변화、대서혈청정분매(AMY)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、환원성곡광감태(GSH)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)、과양화경매(CAT)、이선조직수과양화물매(MPO)급이선조직중핵인자-κB(NF-κB)적표체.결과:ANP조이선병리손상、AMY、MDA、MPO급NF-κB표체명현고우NAC조화SO조(P＜0.01),NAC조저사지표현저저우ANP조(P＜0.01),단고우SO조(P＜0.01); GSH、GSH-PX、CAT재ANP조명현저우NAC조화SO조(P＜0.05),경NAC처리후저사지표명현고우ANP조 (P＜0.05),단저우SO조 (P＜0.01);SOD재ANP조화NAC처리조무명현차이 (P＞0.05),단균저우SO조(P＜0.01).결론:NAC가통과억제NF-κB활화화중성립세포취집,감소양자유기산생,감경이선손상,대ANP구유중요적치료화보호작용.
