CAJ | 학술논문

目的探讨早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠实验性颈总动脉损伤后内皮功能及超微结构的影响.方法 Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、对照组1(MgCl2)、对照组2 (FuGENE6)和ED5治疗组,每组24只.行左颈总动脉内膜剥脱术后,ED5治疗组经球囊导管将ED5 500 μg、注入损伤的血管节段内,作用20 min.对照组1注入200 μL的1 mmol/L MgCl2液,对照组2注入含FuGENE6 30 μL的1 mmol/L MgCl2液200 μL.分别于第3、 7、 14和第21天各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素,同时光镜及透射电镜观察血管形态学变化.结果 ED5治疗组一氧化氮和一氧化氮合酶含量均较两对照组增高,第14 天最明显,此时一氧化氮与两对照组相比分别为57.1±1.9 μmol/L 比38.7±1.9 μmol/L和57.1±1.9 μmol/L比38.3±1.9 μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05);一氧化氮合酶分别为11.1±0.4 μmol/L比8.1±0.4 μmol/L和11.1±0.4 μmol/L比8.0±0.4 μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05).而内皮素浓度较两对照组有所降低,以第14天最显著,分别为111.2±7.2 pg/L比136.6±7.2 pg/L和111.2±7.2 pg/L比135.5±7.2 pg/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05).光镜观察发现ED5治疗组新生内膜厚度较两对照组明显减轻,以第21天最明显(64.0±4.2 μm比81.1±4.9 μm和64.0±4.2μm比80.0±3.9 μm,P<0.01).透射电镜观察发现对照组血管新生内膜的平滑肌细胞呈"合成型"改变,而治疗组新生内膜的血管平滑肌细胞呈"收缩型"改变.结论早期反应生长因1特异的脱氧核酶可改善动脉球囊损伤后的血管内皮功能,抑制血管平滑肌细胞的表型改变,从而减轻内膜增生程度.
목적탐토조기반응생장인자1특이적탈양핵매대대서실험성경총동맥손상후내피공능급초미결구적영향.방법 Wistar대서96지,수궤분위가수술조、대조조1(MgCl2)、대조조2 (FuGENE6)화ED5치료조,매조24지.행좌경총동맥내막박탈술후,ED5치료조경구낭도관장ED5 500 μg、주입손상적혈관절단내,작용20 min.대조조1주입200 μL적1 mmol/L MgCl2액,대조조2주입함FuGENE6 30 μL적1 mmol/L MgCl2액200 μL.분별우제3、 7、 14화제21천각처사동물6지,처사전심장취혈검측일양화담、일양화담합매、내피소,동시광경급투사전경관찰혈관형태학변화.결과 ED5치료조일양화담화일양화담합매함량균교량대조조증고,제14 천최명현,차시일양화담여량대조조상비분별위57.1±1.9 μmol/L 비38.7±1.9 μmol/L화57.1±1.9 μmol/L비38.3±1.9 μmol/L,차이유현저성통계학의의(P<0.05);일양화담합매분별위11.1±0.4 μmol/L비8.1±0.4 μmol/L화11.1±0.4 μmol/L비8.0±0.4 μmol/L,차이유현저성통계학의의(P<0.05).이내피소농도교량대조조유소강저,이제14천최현저,분별위111.2±7.2 pg/L비136.6±7.2 pg/L화111.2±7.2 pg/L비135.5±7.2 pg/L,차이유현저성통계학의의(P<0.05).광경관찰발현ED5치료조신생내막후도교량대조조명현감경,이제21천최명현(64.0±4.2 μm비81.1±4.9 μm화64.0±4.2μm비80.0±3.9 μm,P<0.01).투사전경관찰발현대조조혈관신생내막적평활기세포정"합성형"개변,이치료조신생내막적혈관평활기세포정"수축형"개변.결론조기반응생장인1특이적탈양핵매가개선동맥구낭손상후적혈관내피공능,억제혈관평활기세포적표형개변,종이감경내막증생정도.