生物技术
生物技術
생물기술
BIOTECHNOLOGY
2004年
z1期
42-44
,共3页
薄芝糖肽%CCl4%实验性肝损伤%MDA%GSH%抗氧化作用
薄芝糖肽%CCl4%實驗性肝損傷%MDA%GSH%抗氧化作用
박지당태%CCl4%실험성간손상%MDA%GSH%항양화작용
目的:观察薄芝糖肽注射液对四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法:小鼠腹腔注射40% CCl4液体石蜡诱发急性肝损伤.然后治疗组给予薄芝糖肽注射液,以盐水代替薄芝糖肽注射液作为阴性对照,以联苯双酯代替薄芝糖肽注射液作为治疗阳性对照.以血清谷丙转氨酶(ALT)活性和肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量作为观测指标.结果:注射CCl4各组小鼠都出现ALT活力急剧升高,肝组织中MDA含量明显增多,同时GSH含量明显减少,证实急性肝损伤模型成立,并且表明与过氧化作用有关.经薄芝糖肽治疗的小鼠,ALT活力在几天之内恢复到正常水平,与盐水对照组差异显著(p<0.05);薄芝糖肽一方面抑制CCl4诱导的MDA含量升高,同时又可抑制GSH含量的减少(p<0.05).结论:用CCl4造成实验性小鼠肝损伤,小鼠血清谷丙转氨酶大幅度升高,肝组织中脂质过氧化产物丙二醛明显增高的同时,抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显降低.经薄芝糖肽注射液治疗,可使ALT在几天之内降至正常,同时使肝组织中抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显回升,使过氧化产物得到尽快清除.提示薄芝糖肽具有直接或间接的抗氧化作用.
目的:觀察薄芝糖肽註射液對四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法:小鼠腹腔註射40% CCl4液體石蠟誘髮急性肝損傷.然後治療組給予薄芝糖肽註射液,以鹽水代替薄芝糖肽註射液作為陰性對照,以聯苯雙酯代替薄芝糖肽註射液作為治療暘性對照.以血清穀丙轉氨酶(ALT)活性和肝組織中脂質過氧化產物(MDA)、抗氧化劑還原型穀胱甘肽(GSH)含量作為觀測指標.結果:註射CCl4各組小鼠都齣現ALT活力急劇升高,肝組織中MDA含量明顯增多,同時GSH含量明顯減少,證實急性肝損傷模型成立,併且錶明與過氧化作用有關.經薄芝糖肽治療的小鼠,ALT活力在幾天之內恢複到正常水平,與鹽水對照組差異顯著(p<0.05);薄芝糖肽一方麵抑製CCl4誘導的MDA含量升高,同時又可抑製GSH含量的減少(p<0.05).結論:用CCl4造成實驗性小鼠肝損傷,小鼠血清穀丙轉氨酶大幅度升高,肝組織中脂質過氧化產物丙二醛明顯增高的同時,抗氧化劑還原型穀胱甘肽含量明顯降低.經薄芝糖肽註射液治療,可使ALT在幾天之內降至正常,同時使肝組織中抗氧化劑還原型穀胱甘肽含量明顯迴升,使過氧化產物得到儘快清除.提示薄芝糖肽具有直接或間接的抗氧化作用.
목적:관찰박지당태주사액대사록화탄(CCl4)간중독소서적항양화작용.방법:소서복강주사40% CCl4액체석사유발급성간손상.연후치료조급여박지당태주사액,이염수대체박지당태주사액작위음성대조,이련분쌍지대체박지당태주사액작위치료양성대조.이혈청곡병전안매(ALT)활성화간조직중지질과양화산물(MDA)、항양화제환원형곡광감태(GSH)함량작위관측지표.결과:주사CCl4각조소서도출현ALT활력급극승고,간조직중MDA함량명현증다,동시GSH함량명현감소,증실급성간손상모형성립,병차표명여과양화작용유관.경박지당태치료적소서,ALT활력재궤천지내회복도정상수평,여염수대조조차이현저(p<0.05);박지당태일방면억제CCl4유도적MDA함량승고,동시우가억제GSH함량적감소(p<0.05).결론:용CCl4조성실험성소서간손상,소서혈청곡병전안매대폭도승고,간조직중지질과양화산물병이철명현증고적동시,항양화제환원형곡광감태함량명현강저.경박지당태주사액치료,가사ALT재궤천지내강지정상,동시사간조직중항양화제환원형곡광감태함량명현회승,사과양화산물득도진쾌청제.제시박지당태구유직접혹간접적항양화작용.