中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2000年
11期
1194-1197
,共4页
胰高血糖素%大鼠%胰岛%胰岛素%膜电位
胰高血糖素%大鼠%胰島%胰島素%膜電位
이고혈당소%대서%이도%이도소%막전위
目的:探讨GLP-1(7-36)NH2促胰岛素分泌的机制.方法:以DIBAC4(3)为探针,用粘附式细胞仪研究GLP-1(7-36)NH2对培养的新生大鼠胰岛β细胞膜电位的作用,并用放免法检测GLP-1(7-36)NH2在不同葡萄糖浓度下引起的胰岛素分泌量的变化.结果:在2.8mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使β细胞胰岛素分泌无明显增加,β细胞膜电位无明显变化;在5.6、16.7mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使胰岛素分泌明显增加,它能增强葡萄糖引起的β细胞膜去极化反应.在16.7mmol/L葡萄糖时,加入EGTA或硝苯吡啶后,GLP-1(7-36)NH2不能引起胰岛素分泌,β细胞膜也无去极化反应.结论:GLP-1(7-36)NH2具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用,它能增强葡萄糖引起的β细胞去极化反应.
目的:探討GLP-1(7-36)NH2促胰島素分泌的機製.方法:以DIBAC4(3)為探針,用粘附式細胞儀研究GLP-1(7-36)NH2對培養的新生大鼠胰島β細胞膜電位的作用,併用放免法檢測GLP-1(7-36)NH2在不同葡萄糖濃度下引起的胰島素分泌量的變化.結果:在2.8mmol/L葡萄糖時,GLP-1(7-36)NH2使β細胞胰島素分泌無明顯增加,β細胞膜電位無明顯變化;在5.6、16.7mmol/L葡萄糖時,GLP-1(7-36)NH2使胰島素分泌明顯增加,它能增彊葡萄糖引起的β細胞膜去極化反應.在16.7mmol/L葡萄糖時,加入EGTA或硝苯吡啶後,GLP-1(7-36)NH2不能引起胰島素分泌,β細胞膜也無去極化反應.結論:GLP-1(7-36)NH2具有葡萄糖濃度依賴的促胰島素釋放作用,它能增彊葡萄糖引起的β細胞去極化反應.
목적:탐토GLP-1(7-36)NH2촉이도소분비적궤제.방법:이DIBAC4(3)위탐침,용점부식세포의연구GLP-1(7-36)NH2대배양적신생대서이도β세포막전위적작용,병용방면법검측GLP-1(7-36)NH2재불동포도당농도하인기적이도소분비량적변화.결과:재2.8mmol/L포도당시,GLP-1(7-36)NH2사β세포이도소분비무명현증가,β세포막전위무명현변화;재5.6、16.7mmol/L포도당시,GLP-1(7-36)NH2사이도소분비명현증가,타능증강포도당인기적β세포막거겁화반응.재16.7mmol/L포도당시,가입EGTA혹초분필정후,GLP-1(7-36)NH2불능인기이도소분비,β세포막야무거겁화반응.결론:GLP-1(7-36)NH2구유포도당농도의뢰적촉이도소석방작용,타능증강포도당인기적β세포거겁화반응.
