第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2000年
10期
1283-1285
,共3页
蒋杞英%牛保华%俞智君%王建军
蔣杞英%牛保華%俞智君%王建軍
장기영%우보화%유지군%왕건군
乳腺%Bcl-2%p53%增生%导管原位癌
乳腺%Bcl-2%p53%增生%導管原位癌
유선%Bcl-2%p53%증생%도관원위암
目的观察Bcl-2,p53蛋白在浸润前系列乳腺病变(包括正常乳腺组织、导管增生、不典型导管增生、小叶增生、导管原位癌)组织中的表达. 方法采用免疫组化方法检测15例正常乳腺组织、18例导管增生、10例不典型导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、10例小叶增生,45例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的Bcl-2和p53蛋白的表达. 结果 Bcl-2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均阳性,而p53蛋白染色阴性. DCIS病例中,Bcl-2蛋白表达阳性34例(76%),而p53蛋白阳性11例(24%). Bcl-2蛋白表达与DCIS组织学分级密切相关(P<0.01),67%DICS病例表现为Bcl-2+/p53-表达表型,还有33%不同于正常的表型(包括所有Bcl-2-/p53+表型)多代表差分化病例. 结论 Bcl-2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均有表达且高于乳腺DCIS. 大部分DCIS病例表现为Bcl-2+/p53-表型,与正常乳腺上皮、良性增生病变一致.
目的觀察Bcl-2,p53蛋白在浸潤前繫列乳腺病變(包括正常乳腺組織、導管增生、不典型導管增生、小葉增生、導管原位癌)組織中的錶達. 方法採用免疫組化方法檢測15例正常乳腺組織、18例導管增生、10例不典型導管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、10例小葉增生,45例導管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)的Bcl-2和p53蛋白的錶達. 結果 Bcl-2蛋白在正常乳腺組織、導管增生、ADH、小葉增生組織中均暘性,而p53蛋白染色陰性. DCIS病例中,Bcl-2蛋白錶達暘性34例(76%),而p53蛋白暘性11例(24%). Bcl-2蛋白錶達與DCIS組織學分級密切相關(P<0.01),67%DICS病例錶現為Bcl-2+/p53-錶達錶型,還有33%不同于正常的錶型(包括所有Bcl-2-/p53+錶型)多代錶差分化病例. 結論 Bcl-2蛋白在正常乳腺組織、導管增生、ADH、小葉增生組織中均有錶達且高于乳腺DCIS. 大部分DCIS病例錶現為Bcl-2+/p53-錶型,與正常乳腺上皮、良性增生病變一緻.
목적관찰Bcl-2,p53단백재침윤전계렬유선병변(포괄정상유선조직、도관증생、불전형도관증생、소협증생、도관원위암)조직중적표체. 방법채용면역조화방법검측15례정상유선조직、18례도관증생、10례불전형도관증생(atypical ductal hyperplasia,ADH)、10례소협증생,45례도관원위암(ductal carcinoma in situ,DCIS)적Bcl-2화p53단백적표체. 결과 Bcl-2단백재정상유선조직、도관증생、ADH、소협증생조직중균양성,이p53단백염색음성. DCIS병례중,Bcl-2단백표체양성34례(76%),이p53단백양성11례(24%). Bcl-2단백표체여DCIS조직학분급밀절상관(P<0.01),67%DICS병례표현위Bcl-2+/p53-표체표형,환유33%불동우정상적표형(포괄소유Bcl-2-/p53+표형)다대표차분화병례. 결론 Bcl-2단백재정상유선조직、도관증생、ADH、소협증생조직중균유표체차고우유선DCIS. 대부분DCIS병례표현위Bcl-2+/p53-표형,여정상유선상피、량성증생병변일치.
