CAJ | 학술논문

HpSV2-neo质粒作为载体,在EcoRI酶切位点上插入小鼠金属硫蛋白(MT-I)基因,然后用DNA-磷酸钙介导的基因转移法将重组质粒转染HeLa细胞,经筛选得到表达MT-I的抗性细胞克隆.经检测,G418抗性细胞内有MT的特异性表达,表达量是未转染细胞的2.6倍.用不同浓度顺铂、阿霉素处理细胞,观察MT-I基因的表达与HeLa细胞耐药性的关系.结果表明:0.1μmol/ml顺铂作用细胞72h后,顺铂对转染和未转染MT细胞的生长抑制率分别为34%和82%(P<0.05);半数细胞生长抑制浓度(IC50)分别为0.144和0.061μmol/ml,二者相差2.36倍.用0.2μmol/ml阿霉素作用细胞72h后,对转染和未转染细胞的生长抑制率分别为18%和25%,差异无显著性(P>0.05).结果表明,MT与肿瘤细胞的耐药性有一定相关性.
HpSV2-neo질립작위재체,재EcoRI매절위점상삽입소서금속류단백(MT-I)기인,연후용DNA-린산개개도적기인전이법장중조질립전염HeLa세포,경사선득도표체MT-I적항성세포극륭.경검측,G418항성세포내유MT적특이성표체,표체량시미전염세포적2.6배.용불동농도순박、아매소처리세포,관찰MT-I기인적표체여HeLa세포내약성적관계.결과표명:0.1μmol/ml순박작용세포72h후,순박대전염화미전염MT세포적생장억제솔분별위34%화82%(P<0.05);반수세포생장억제농도(IC50)분별위0.144화0.061μmol/ml,이자상차2.36배.용0.2μmol/ml아매소작용세포72h후,대전염화미전염세포적생장억제솔분별위18%화25%,차이무현저성(P>0.05).결과표명,MT여종류세포적내약성유일정상관성.