外科理论与实践
外科理論與實踐
외과이론여실천
JOURNAL OF SURGERY CONCEPTS & PRACTICE
2000年
2期
91-93
,共3页
姚咏明%彭志齐%董宁%于燕%盛志勇
姚詠明%彭誌齊%董寧%于燕%盛誌勇
요영명%팽지제%동저%우연%성지용
休克,脓毒性%杀菌/通透性增加蛋白%一氧化氮合酶%生物喋呤%肝损害
休剋,膿毒性%殺菌/通透性增加蛋白%一氧化氮閤酶%生物喋呤%肝損害
휴극,농독성%살균/통투성증가단백%일양화담합매%생물첩령%간손해
探讨重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶(NOS)的影响及其意义.方法:大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和rBPI21治疗组.检测肝组织NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果:内毒素攻击后肝组织诱生型NOS(iNOS)活性急剧升高(P＜0.01),但原生型NOS(cNOS)活性变化不明显(P＞0.05).rBPI21治疗可显著抑制iNOS活性,明显提高肝脏微循环灌注量(P＜0.01);同时局部组织的GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量也显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.
探討重組殺菌/通透性增加蛋白(rBPI21)對內毒素休剋中肝組織一氧化氮閤酶(NOS)的影響及其意義.方法:大鼠腹腔註射大腸桿菌內毒素(15.0mg/kg)複製內毒素休剋模型,動物隨機分成正常對照組、內毒素休剋組和rBPI21治療組.檢測肝組織NOS活性、三燐痠鳥苷環水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同時還觀察肝髒微循環血流灌註量的改變.結果:內毒素攻擊後肝組織誘生型NOS(iNOS)活性急劇升高(P＜0.01),但原生型NOS(cNOS)活性變化不明顯(P＞0.05).rBPI21治療可顯著抑製iNOS活性,明顯提高肝髒微循環灌註量(P＜0.01);同時跼部組織的GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量也顯著下降(P＜0.05).結論:內毒素休剋早期給予rBPI21能選擇性抑製肝組織iNOS活性併改善跼部微循環,其作用機理可能與降低組織GTP-CHI活性及其介導生物喋呤誘生有關.
탐토중조살균/통투성증가단백(rBPI21)대내독소휴극중간조직일양화담합매(NOS)적영향급기의의.방법:대서복강주사대장간균내독소(15.0mg/kg)복제내독소휴극모형,동물수궤분성정상대조조、내독소휴극조화rBPI21치료조.검측간조직NOS활성、삼린산조감배수해매I(GTP-CHI)활성급생물첩령함량,동시환관찰간장미순배혈류관주량적개변.결과:내독소공격후간조직유생형NOS(iNOS)활성급극승고(P＜0.01),단원생형NOS(cNOS)활성변화불명현(P＞0.05).rBPI21치료가현저억제iNOS활성,명현제고간장미순배관주량(P＜0.01);동시국부조직적GTP-CHI활성강저(P＜0.01),생물첩령함량야현저하강(P＜0.05).결론:내독소휴극조기급여rBPI21능선택성억제간조직iNOS활성병개선국부미순배,기작용궤리가능여강저조직GTP-CHI활성급기개도생물첩령유생유관.
