大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2000年
3期
168-170,177
,共4页
孟阳%敖定椿%金钟兴%李继良%骆铁波
孟暘%敖定椿%金鐘興%李繼良%駱鐵波
맹양%오정춘%금종흥%리계량%락철파
心肌缺血再灌注损伤%一氧化氮%左旋精氨酸%髓质过氧化酶(MPO)%同种异体鼠心移植
心肌缺血再灌註損傷%一氧化氮%左鏇精氨痠%髓質過氧化酶(MPO)%同種異體鼠心移植
심기결혈재관주손상%일양화담%좌선정안산%수질과양화매(MPO)%동충이체서심이식
实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮(NO)体内合成前体左旋精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)(N-L-精氨酸甲硝基酯)在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛(MDA),髓质过氧化酶(MPO)及能量代谢指标ATP、CP的影响.实验分四组,组Ⅰ:空白对照组(n＝10),组Ⅱ:L-Arg组(n＝10),组Ⅲ:L-NAME组(n＝10),组Ⅳ:L-Arg+L-NAME组(n＝10).组Ⅰ受体、供体均经颈外静脉输入生理盐水,供心灌注冷心脏停跳液(0～4℃改良St THOMAS液),其余各组均分别于生理盐水、心脏停搏液及心脏保存液中加L-Arg(3mmol/L)、L-NAME(100μmol/L)、L-Arg(3mmol/L)+L-NAME(100μmol/L).结果表明:L-Arg能明显降低再灌注损伤心肌中的MDA(P＜0.001),降低中性粒细胞聚集浸润的标志酶MPO含量(P＜0.05),使ATP、CP升高(P＜0.05);而L-NAME使心肌中MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05),而ATP、CP含量显著下降(P＜0.05).
實驗通過同種異體鼠心移植模型研究一氧化氮(NO)體內閤成前體左鏇精氨痠(L-Arg)及一氧化氮閤成酶抑製劑(L-NAME)(N-L-精氨痠甲硝基酯)在心肌缺血再灌註過程中對心肌丙二醛(MDA),髓質過氧化酶(MPO)及能量代謝指標ATP、CP的影響.實驗分四組,組Ⅰ:空白對照組(n＝10),組Ⅱ:L-Arg組(n＝10),組Ⅲ:L-NAME組(n＝10),組Ⅳ:L-Arg+L-NAME組(n＝10).組Ⅰ受體、供體均經頸外靜脈輸入生理鹽水,供心灌註冷心髒停跳液(0～4℃改良St THOMAS液),其餘各組均分彆于生理鹽水、心髒停搏液及心髒保存液中加L-Arg(3mmol/L)、L-NAME(100μmol/L)、L-Arg(3mmol/L)+L-NAME(100μmol/L).結果錶明:L-Arg能明顯降低再灌註損傷心肌中的MDA(P＜0.001),降低中性粒細胞聚集浸潤的標誌酶MPO含量(P＜0.05),使ATP、CP升高(P＜0.05);而L-NAME使心肌中MDA含量較對照組顯著升高(P＜0.05),而ATP、CP含量顯著下降(P＜0.05).
실험통과동충이체서심이식모형연구일양화담(NO)체내합성전체좌선정안산(L-Arg)급일양화담합성매억제제(L-NAME)(N-L-정안산갑초기지)재심기결혈재관주과정중대심기병이철(MDA),수질과양화매(MPO)급능량대사지표ATP、CP적영향.실험분사조,조Ⅰ:공백대조조(n＝10),조Ⅱ:L-Arg조(n＝10),조Ⅲ:L-NAME조(n＝10),조Ⅳ:L-Arg+L-NAME조(n＝10).조Ⅰ수체、공체균경경외정맥수입생리염수,공심관주랭심장정도액(0～4℃개량St THOMAS액),기여각조균분별우생리염수、심장정박액급심장보존액중가L-Arg(3mmol/L)、L-NAME(100μmol/L)、L-Arg(3mmol/L)+L-NAME(100μmol/L).결과표명:L-Arg능명현강저재관주손상심기중적MDA(P＜0.001),강저중성립세포취집침윤적표지매MPO함량(P＜0.05),사ATP、CP승고(P＜0.05);이L-NAME사심기중MDA함량교대조조현저승고(P＜0.05),이ATP、CP함량현저하강(P＜0.05).
