CAJ | 학술논문

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组:服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组:服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组): 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压:对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度:对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平:福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变:光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.
목적연구복신보리화록사탄대자발성고혈압대서(SHR)혈관긴장소Ⅱ수체1(AT1-R)적기인표체수평급심혈관세포증식적영향,탐토고혈압병적병리궤제.방법 48지10주령SHR수궤분3조,1조:복복신보리5 mg*kg-1*d-1;2조:복록사탄20 mg*kg-1*d-1;3조(대조조): 복안위제.3조분별관위지속9 주,실험전급실험중매2주측미동맥혈압,9주후,추혈병처사동물취재,방면법측혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ),용반정량RT-PCR 측량심기AT1-R적 mRNA수평,광、전경관찰심기급주동맥조직학개변. 결과혈압:대조조수증령상승,량치료조실험제2주기각차균교치료전저,차이다구현저성,실험제8주복신보리조위(165.1±4.9)mmHg、록사탄조위(156.3±4.2)mmHg,균교대조조(179.1±10.4)mmHg저,차이현저,P<0.01.혈장Ang Ⅱ농도:대조조위(440.0±190.3)pg/mL,복신보리조위(566.0±149.3)pg/mL화록사탄조(529.3±200.9)pg/mL균교대조조고,단균무현저성차이,P>0.05.심기AT1-R적mRNA수평:복신보리조위(72.0±35.0)%,대조조위(102.4±21.9)%,현저고우전자,P<0.05;록사탄조위(101.9±27.3)%,여대조조차이무현저성,P>0.05,단교복신보리조고,차이현저,P<0.05;AT1-R적mRNA수평여치료후혈압불상관,여대조조Ang Ⅱ농도정상관,r=0.596,P<0.05,이여량치료조무상관성;심혈관병변:광、전경하량치료조심혈관세포증식명현감경,록사탄조감경경현저. 결론복신보리가하조SHR심기AT1-R기인표체수평,록사탄칙대기무영향;복신보리화록사탄균가억제SHR심혈관세포증식,단불반유Ang Ⅱ농도적현저성개변.