中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2002年
4期
306-310
,共5页
易春涛%程晓曙%俞建华%鄢定红%苏海%吴清华
易春濤%程曉曙%俞建華%鄢定紅%囌海%吳清華
역춘도%정효서%유건화%언정홍%소해%오청화
辛伐他汀%心肌纤维化%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素转换酶%高血压
辛伐他汀%心肌纖維化%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素轉換酶%高血壓
신벌타정%심기섬유화%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소전환매%고혈압
目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用. 方法:24只WKY大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组),8 wk后测定大鼠血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)活性和心肌组织羟脯氨酸浓度,并取大鼠左心室心肌横截面组织作病理形态检测和计算机图象分析. 结果:L组大鼠血浆ACE活性与C组相比明显降低(P<0.01),心肌ACE活性则较C组明显增高(P<0.01),辛伐他汀干预后血浆ACE活性升高,但与L组无显著差异 (P>0.05),心肌ACE活性则比L组有明显降低(P<0.05);各实验组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较未显示统计学差异(P>0.05); L组心肌组织AngⅡ水平与C组比较显著增加(P<0.01),L+S组心肌组织AngⅡ水平则较L组明显降低(P<0.05);此外,L组心肌羟脯氨酸浓度和左心室胶原容积分数(CVF)和心肌内血管周围胶原面积(PVCA)均比C组明显增高(P<0.01),L+S组羟脯氨酸浓度和CVF、PVCA值则均较L组明显降低(P<0.05). 结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性减少AngⅡ生成,减轻心肌纤维化.
目的:觀察辛伐他汀對一氧化氮(NO)缺乏性高血壓大鼠心肌纖維化的作用. 方法:24隻WKY大鼠隨機分為正常對照組(C組)、硝基精氨痠甲酯(L-NAME)組(L組)和L-NAME+辛伐他汀組(L+S組),8 wk後測定大鼠血清和心肌組織血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、血管緊張素轉換酶(ACE)活性和心肌組織羥脯氨痠濃度,併取大鼠左心室心肌橫截麵組織作病理形態檢測和計算機圖象分析. 結果:L組大鼠血漿ACE活性與C組相比明顯降低(P<0.01),心肌ACE活性則較C組明顯增高(P<0.01),辛伐他汀榦預後血漿ACE活性升高,但與L組無顯著差異 (P>0.05),心肌ACE活性則比L組有明顯降低(P<0.05);各實驗組大鼠血漿AngⅡ水平與C組比較未顯示統計學差異(P>0.05); L組心肌組織AngⅡ水平與C組比較顯著增加(P<0.01),L+S組心肌組織AngⅡ水平則較L組明顯降低(P<0.05);此外,L組心肌羥脯氨痠濃度和左心室膠原容積分數(CVF)和心肌內血管週圍膠原麵積(PVCA)均比C組明顯增高(P<0.01),L+S組羥脯氨痠濃度和CVF、PVCA值則均較L組明顯降低(P<0.05). 結論:辛伐他汀可能通過降低跼部心肌組織ACE活性減少AngⅡ生成,減輕心肌纖維化.
목적:관찰신벌타정대일양화담(NO)결핍성고혈압대서심기섬유화적작용. 방법:24지WKY대서수궤분위정상대조조(C조)、초기정안산갑지(L-NAME)조(L조)화L-NAME+신벌타정조(L+S조),8 wk후측정대서혈청화심기조직혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、혈관긴장소전환매(ACE)활성화심기조직간포안산농도,병취대서좌심실심기횡절면조직작병리형태검측화계산궤도상분석. 결과:L조대서혈장ACE활성여C조상비명현강저(P<0.01),심기ACE활성칙교C조명현증고(P<0.01),신벌타정간예후혈장ACE활성승고,단여L조무현저차이 (P>0.05),심기ACE활성칙비L조유명현강저(P<0.05);각실험조대서혈장AngⅡ수평여C조비교미현시통계학차이(P>0.05); L조심기조직AngⅡ수평여C조비교현저증가(P<0.01),L+S조심기조직AngⅡ수평칙교L조명현강저(P<0.05);차외,L조심기간포안산농도화좌심실효원용적분수(CVF)화심기내혈관주위효원면적(PVCA)균비C조명현증고(P<0.01),L+S조간포안산농도화CVF、PVCA치칙균교L조명현강저(P<0.05). 결론:신벌타정가능통과강저국부심기조직ACE활성감소AngⅡ생성,감경심기섬유화.