北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2002年
2期
44-47
,共4页
王东%刘皿%姜良铎%李敬林
王東%劉皿%薑良鐸%李敬林
왕동%류명%강량탁%리경림
软脉宁%动脉粥样硬化%脂蛋白(a)%组织型纤溶酶原激活剂%组织型纤溶酶原抑制剂
軟脈寧%動脈粥樣硬化%脂蛋白(a)%組織型纖溶酶原激活劑%組織型纖溶酶原抑製劑
연맥저%동맥죽양경화%지단백(a)%조직형섬용매원격활제%조직형섬용매원억제제
以兔高脂血清培养内皮细胞(EC)造成离体动脉粥样硬化(AS)模型,应用相差显微镜、电镜、脂蛋白(a)[Lp(a)]、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的测定,观察软脉宁对脂质过氧化损伤的EC形态、结构和纤溶功能的保护作用.结果表明:软脉宁可使由脂质过氧化作用造成的EC细胞收缩及生物膜系统损伤的程度减轻,并使LP(a)浓度显著降低、t-PA活性显著增高、PAI活性显著降低,且LP(a)与PAI呈正相关.提示:软脉宁通过减轻EC脂质过氧化损伤程度,降低LP(a)浓度,维护了纤溶功能的平衡,抑制血栓的生成,从而阻止了AS的形成和发展.
以兔高脂血清培養內皮細胞(EC)造成離體動脈粥樣硬化(AS)模型,應用相差顯微鏡、電鏡、脂蛋白(a)[Lp(a)]、組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及其抑製物(PAI)的測定,觀察軟脈寧對脂質過氧化損傷的EC形態、結構和纖溶功能的保護作用.結果錶明:軟脈寧可使由脂質過氧化作用造成的EC細胞收縮及生物膜繫統損傷的程度減輕,併使LP(a)濃度顯著降低、t-PA活性顯著增高、PAI活性顯著降低,且LP(a)與PAI呈正相關.提示:軟脈寧通過減輕EC脂質過氧化損傷程度,降低LP(a)濃度,維護瞭纖溶功能的平衡,抑製血栓的生成,從而阻止瞭AS的形成和髮展.
이토고지혈청배양내피세포(EC)조성리체동맥죽양경화(AS)모형,응용상차현미경、전경、지단백(a)[Lp(a)]、조직형섬용매원격활물(t-PA)급기억제물(PAI)적측정,관찰연맥저대지질과양화손상적EC형태、결구화섬용공능적보호작용.결과표명:연맥저가사유지질과양화작용조성적EC세포수축급생물막계통손상적정도감경,병사LP(a)농도현저강저、t-PA활성현저증고、PAI활성현저강저,차LP(a)여PAI정정상관.제시:연맥저통과감경EC지질과양화손상정도,강저LP(a)농도,유호료섬용공능적평형,억제혈전적생성,종이조지료AS적형성화발전.
