广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2003年
2期
6-11
,共6页
吕嘉春%廖永德%王云南%何敏%王孝养%施侣元%吴中亮%陈家堃
呂嘉春%廖永德%王雲南%何敏%王孝養%施侶元%吳中亮%陳傢堃
려가춘%료영덕%왕운남%하민%왕효양%시려원%오중량%진가곤
DNA修复%错配修复%肺癌%MSH2
DNA脩複%錯配脩複%肺癌%MSH2
DNA수복%착배수복%폐암%MSH2
目的:为探讨错配修复基因hMSH2与人群肺癌发病的关系而进行本研究.方法:用RT-PCR技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMSH2基因的mRNA表达;用免疫组化检测P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等基因的蛋白表达;并分析有关暴露因素和肺癌的临床特征对修复基因hMSH2表达的影响,以及hMSH2基因与P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等癌变相关基因的关系;用Logistic回归模型分析上述基因在肺癌发病中的作用.结果:32.0%(48/150)的肺癌组织和5.0%(2/40)的正常肺组织存在hMSH2基因表达低下;16.0%(8/50)的肺癌病人外周血和2%(1/50)的正常人外周血单个核细胞也可检出hMSH2基因表达低下.分析各种暴露因素和临床特征时hMSH2基因表达的影响,未发现与该基因表达相关的因素.但发现P53突变蛋白的过度表达与hMSH2表达低下有一定的关联,P值为0.02.hMSH2与C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT基因的表达无显著性关系,P皆＞0.05.多因素Logistic回归分析表明,吸烟、P53突变蛋白、K-RAS癌基因蛋白和hTERT基因的过度表达是肺癌的危险因素,DNA修复基因hMSH2的正常表达是肺癌的保护因素,调整性别、年龄、吸烟状态和其他基因的影响后,hMSH2表达低下与发生肺癌的危险度OR值为9.17(1.31,64.09),P=0.035.结论:DNA修复基因hMSH2的正常表达在肺癌发生中起着重要的保护作用,该基因的低表达可作为判断肺癌易感性的标志.
目的:為探討錯配脩複基因hMSH2與人群肺癌髮病的關繫而進行本研究.方法:用RT-PCR技術檢測150例肺癌組織、40例正常肺組織、50對肺癌病例和對照外週血單箇覈細胞中hMSH2基因的mRNA錶達;用免疫組化檢測P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等基因的蛋白錶達;併分析有關暴露因素和肺癌的臨床特徵對脩複基因hMSH2錶達的影響,以及hMSH2基因與P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等癌變相關基因的關繫;用Logistic迴歸模型分析上述基因在肺癌髮病中的作用.結果:32.0%(48/150)的肺癌組織和5.0%(2/40)的正常肺組織存在hMSH2基因錶達低下;16.0%(8/50)的肺癌病人外週血和2%(1/50)的正常人外週血單箇覈細胞也可檢齣hMSH2基因錶達低下.分析各種暴露因素和臨床特徵時hMSH2基因錶達的影響,未髮現與該基因錶達相關的因素.但髮現P53突變蛋白的過度錶達與hMSH2錶達低下有一定的關聯,P值為0.02.hMSH2與C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT基因的錶達無顯著性關繫,P皆＞0.05.多因素Logistic迴歸分析錶明,吸煙、P53突變蛋白、K-RAS癌基因蛋白和hTERT基因的過度錶達是肺癌的危險因素,DNA脩複基因hMSH2的正常錶達是肺癌的保護因素,調整性彆、年齡、吸煙狀態和其他基因的影響後,hMSH2錶達低下與髮生肺癌的危險度OR值為9.17(1.31,64.09),P=0.035.結論:DNA脩複基因hMSH2的正常錶達在肺癌髮生中起著重要的保護作用,該基因的低錶達可作為判斷肺癌易感性的標誌.
목적:위탐토착배수복기인hMSH2여인군폐암발병적관계이진행본연구.방법:용RT-PCR기술검측150례폐암조직、40례정상폐조직、50대폐암병례화대조외주혈단개핵세포중hMSH2기인적mRNA표체;용면역조화검측P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2화hTERT등기인적단백표체;병분석유관폭로인소화폐암적림상특정대수복기인hMSH2표체적영향,이급hMSH2기인여P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2화hTERT등암변상관기인적관계;용Logistic회귀모형분석상술기인재폐암발병중적작용.결과:32.0%(48/150)적폐암조직화5.0%(2/40)적정상폐조직존재hMSH2기인표체저하;16.0%(8/50)적폐암병인외주혈화2%(1/50)적정상인외주혈단개핵세포야가검출hMSH2기인표체저하.분석각충폭로인소화림상특정시hMSH2기인표체적영향,미발현여해기인표체상관적인소.단발현P53돌변단백적과도표체여hMSH2표체저하유일정적관련,P치위0.02.hMSH2여C-MYC、K-RAS、BCL-2화hTERT기인적표체무현저성관계,P개＞0.05.다인소Logistic회귀분석표명,흡연、P53돌변단백、K-RAS암기인단백화hTERT기인적과도표체시폐암적위험인소,DNA수복기인hMSH2적정상표체시폐암적보호인소,조정성별、년령、흡연상태화기타기인적영향후,hMSH2표체저하여발생폐암적위험도OR치위9.17(1.31,64.09),P=0.035.결론:DNA수복기인hMSH2적정상표체재폐암발생중기착중요적보호작용,해기인적저표체가작위판단폐암역감성적표지.
