基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2007年
5期
530-534
,共5页
王瑞敏%张全光%武鹏%杨方%马文东
王瑞敏%張全光%武鵬%楊方%馬文東
왕서민%장전광%무붕%양방%마문동
脑缺血-再灌注%肌细胞促进因子2C%P38%caspase-3
腦缺血-再灌註%肌細胞促進因子2C%P38%caspase-3
뇌결혈-재관주%기세포촉진인자2C%P38%caspase-3
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF) 2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20 min脑室给药.结果 脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6 h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5 d)明显下降.Caspase-3蛋白和激活的caspase-3 (17 ku) 水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3 d 的MEF2C蛋白表达降低.P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6 h 的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3 d 的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶 (ERK) 5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平.结论 P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程.
目的 觀察大鼠腦缺血再灌註後海馬CA1區肌細胞促進因子(MEF) 2C燐痠化(激活)和蛋白水平的變化規律,併探討其可能的分子機製.方法 採用SD大鼠四動脈結扎模型,用免疫印跡法檢測蛋白錶達,給藥組大鼠在缺血前20 min腦室給藥.結果 腦缺血再灌註可誘導MEF2C激活,6 h達高峰;其蛋白錶達在再灌後期(3～5 d)明顯下降.Caspase-3蛋白和激活的caspase-3 (17 ku) 水平在再灌後期均顯著增加;Caspase-3特異性抑製劑Ac-DEVD-CHO可明顯阻止再灌3 d 的MEF2C蛋白錶達降低.P38激酶抑製劑SB202190不但抑製再灌註6 h 的MEF2C激活,而且也降低瞭再灌註3 d 的caspase-3激活;但胞外信號調節激酶 (ERK) 5的反義寡覈苷痠未顯著影響MEF2C的燐痠化水平.結論 P38/caspase-3依賴的MEF2C信號通路可能參與瞭大鼠腦缺血再灌註誘髮的神經元凋亡過程.
목적 관찰대서뇌결혈재관주후해마CA1구기세포촉진인자(MEF) 2C린산화(격활)화단백수평적변화규률,병탐토기가능적분자궤제.방법 채용SD대서사동맥결찰모형,용면역인적법검측단백표체,급약조대서재결혈전20 min뇌실급약.결과 뇌결혈재관주가유도MEF2C격활,6 h체고봉;기단백표체재재관후기(3～5 d)명현하강.Caspase-3단백화격활적caspase-3 (17 ku) 수평재재관후기균현저증가;Caspase-3특이성억제제Ac-DEVD-CHO가명현조지재관3 d 적MEF2C단백표체강저.P38격매억제제SB202190불단억제재관주6 h 적MEF2C격활,이차야강저료재관주3 d 적caspase-3격활;단포외신호조절격매 (ERK) 5적반의과핵감산미현저영향MEF2C적린산화수평.결론 P38/caspase-3의뢰적MEF2C신호통로가능삼여료대서뇌결혈재관주유발적신경원조망과정.
