临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
CLINICAL MEDICAL ENGINEERING
2010年
2期
1-3
,共3页
唐祖明%张胜子%常静霞%郑纪山
唐祖明%張勝子%常靜霞%鄭紀山
당조명%장성자%상정하%정기산
乙型肝炎病毒%CD8+T细胞%HepG2.2.15细胞%干扰素-γ%肿瘤坏死因子-α
乙型肝炎病毒%CD8+T細胞%HepG2.2.15細胞%榦擾素-γ%腫瘤壞死因子-α
을형간염병독%CD8+T세포%HepG2.2.15세포%간우소-γ%종류배사인자-α
目的 观察慢性乙肝患者病毒特异性CD8+T细胞体外非溶细胞功能抑制HepG2.2.15细胞表达乙型肝炎病毒的作用.方法 选择低溶细胞活性的HBcAg肽特异性CD8+T细胞克隆(效应细胞)与HepG2.2.15细胞(靶细胞)以1:10共同培养,于24 h、48 h和72 h收集培养上清,通过检测其中细胞因子及HBV产物的变化,观察CD8+T克隆对HBV的抑制作用.用抗体中和法观察CD8+T细胞分泌的细胞因子被封闭后HBV抑制的变化.结果 HBV特异性CD8+T克隆与靶细胞共育后,培养上清可检出高水平IFN-γ和少量TNF-α.共育后对HBsAg、HBeAg和HBV-DNA的最高抑制率分别为71.2%、68.5%和78.3%,均在72 h.IFN-γ和TNF-α单独和同时被抗体封闭后,对HBV-DNA的抑制率显著下降.对靶细胞的最大细胞毒活性是7.2%(24 h).结论 IFN-γ和TNF-α是CD8+T细胞非溶细胞机制清除病毒的主要效应分子.
目的 觀察慢性乙肝患者病毒特異性CD8+T細胞體外非溶細胞功能抑製HepG2.2.15細胞錶達乙型肝炎病毒的作用.方法 選擇低溶細胞活性的HBcAg肽特異性CD8+T細胞剋隆(效應細胞)與HepG2.2.15細胞(靶細胞)以1:10共同培養,于24 h、48 h和72 h收集培養上清,通過檢測其中細胞因子及HBV產物的變化,觀察CD8+T剋隆對HBV的抑製作用.用抗體中和法觀察CD8+T細胞分泌的細胞因子被封閉後HBV抑製的變化.結果 HBV特異性CD8+T剋隆與靶細胞共育後,培養上清可檢齣高水平IFN-γ和少量TNF-α.共育後對HBsAg、HBeAg和HBV-DNA的最高抑製率分彆為71.2%、68.5%和78.3%,均在72 h.IFN-γ和TNF-α單獨和同時被抗體封閉後,對HBV-DNA的抑製率顯著下降.對靶細胞的最大細胞毒活性是7.2%(24 h).結論 IFN-γ和TNF-α是CD8+T細胞非溶細胞機製清除病毒的主要效應分子.
목적 관찰만성을간환자병독특이성CD8+T세포체외비용세포공능억제HepG2.2.15세포표체을형간염병독적작용.방법 선택저용세포활성적HBcAg태특이성CD8+T세포극륭(효응세포)여HepG2.2.15세포(파세포)이1:10공동배양,우24 h、48 h화72 h수집배양상청,통과검측기중세포인자급HBV산물적변화,관찰CD8+T극륭대HBV적억제작용.용항체중화법관찰CD8+T세포분비적세포인자피봉폐후HBV억제적변화.결과 HBV특이성CD8+T극륭여파세포공육후,배양상청가검출고수평IFN-γ화소량TNF-α.공육후대HBsAg、HBeAg화HBV-DNA적최고억제솔분별위71.2%、68.5%화78.3%,균재72 h.IFN-γ화TNF-α단독화동시피항체봉폐후,대HBV-DNA적억제솔현저하강.대파세포적최대세포독활성시7.2%(24 h).결론 IFN-γ화TNF-α시CD8+T세포비용세포궤제청제병독적주요효응분자.
