重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2010年
17期
2267-2269,封2
,共4页
林永良%陈良岂%杜荣国%林英卓
林永良%陳良豈%杜榮國%林英卓
림영량%진량기%두영국%림영탁
胰腺癌%阿司匹林%吉西他滨
胰腺癌%阿司匹林%吉西他濱
이선암%아사필림%길서타빈
目的 探讨阿司匹林是否引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其可能机制.方法 通过四氮唑蓝(MTT)和HOCHEST33258染色方法检测药物对人胰腺癌耐药株SW1990细胞的生长情况以及凋亡的影响;并应用蛋白免疫印迹方法检测细胞信号通路PI3K/AKT的变化.结果 阿司匹林能明显降低吉西他滨对细胞的抑制率并提高IC50.0.4 μmol/L吉西他滨干预细胞后,凋亡率达56%,明显高于吉西他滨与阿司匹林合用时细胞的凋亡率(28%,P<0.01).磷酸化AKT和PI3K水平明显增高.PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能明显逆转阿司匹林引起的SW1990细胞耐受吉西他滨的现象.结论 阿司匹林通过激活PI3K/AKT信号通路引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药.
目的 探討阿司匹林是否引起胰腺癌細胞株SW1990對吉西他濱耐藥及其可能機製.方法 通過四氮唑藍(MTT)和HOCHEST33258染色方法檢測藥物對人胰腺癌耐藥株SW1990細胞的生長情況以及凋亡的影響;併應用蛋白免疫印跡方法檢測細胞信號通路PI3K/AKT的變化.結果 阿司匹林能明顯降低吉西他濱對細胞的抑製率併提高IC50.0.4 μmol/L吉西他濱榦預細胞後,凋亡率達56%,明顯高于吉西他濱與阿司匹林閤用時細胞的凋亡率(28%,P<0.01).燐痠化AKT和PI3K水平明顯增高.PI3K/AKT信號通路抑製劑LY294002能明顯逆轉阿司匹林引起的SW1990細胞耐受吉西他濱的現象.結論 阿司匹林通過激活PI3K/AKT信號通路引起胰腺癌細胞株SW1990對吉西他濱耐藥.
목적 탐토아사필림시부인기이선암세포주SW1990대길서타빈내약급기가능궤제.방법 통과사담서람(MTT)화HOCHEST33258염색방법검측약물대인이선암내약주SW1990세포적생장정황이급조망적영향;병응용단백면역인적방법검측세포신호통로PI3K/AKT적변화.결과 아사필림능명현강저길서타빈대세포적억제솔병제고IC50.0.4 μmol/L길서타빈간예세포후,조망솔체56%,명현고우길서타빈여아사필림합용시세포적조망솔(28%,P<0.01).린산화AKT화PI3K수평명현증고.PI3K/AKT신호통로억제제LY294002능명현역전아사필림인기적SW1990세포내수길서타빈적현상.결론 아사필림통과격활PI3K/AKT신호통로인기이선암세포주SW1990대길서타빈내약.
