CAJ | 학술논문

目的:探讨血清骨形成蛋白-4水平与异位骨化发生的关系,为异位骨化的临床预防提供相应的理论依据.方法:选择2007年12月至2009年1月入院的外伤患者145例,按创伤类型分为3组:单纯脑外伤患者57例,纳入A组；单纯四肢骨折患者48例,纳入B组；脑外伤合并四肢骨折患者40例,纳入C组.入院后根据患者创伤类型予以治疗,并于伤后0.5d、3d、15 d、30 d经肘静脉采血测定患者血清骨形成蛋白-4含量.治疗后14～16个月随访时对患者肩、肘、髋、膝关节进行X线检查,然后按患者是否出现异位骨化分为2组:发生异位骨化者纳入Ⅰ组,未发生异位骨化者纳入Ⅱ组.比较A、B、C组患者的异位骨化发生情况,并对各测量时间点的血清骨形成蛋白-4含量进行分析.结果:①异位骨化发生情况.145例患者中发生异位骨化者17例(Ⅰ组),未发生异位骨化者128例(Ⅱ组)；A、B、c组患者异位骨化发生率比较,差异有统计学意义(x2 =8.131,P=0.017),进一步两两比较(调整检验水准:a'=0.017):A组异位骨化率大于B组(x2 =6.430,P=0.011),其余各组间比较,差异无统计学意义(A组与c组比较:x2 =3.303,P=0.069;B组与c组比较:x2=0.044,P=0.834).②A、B、c组患者血清骨形成蛋白-4含量.不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F =41.753,P=0.000):A组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.479,P=0.633),15 d时含量高于3d和30 d时含量(t=7.134,P=0.000；t =7.338,P=0.000)；B组各时间点血清骨形成蛋白-4含量比较,差异无统计学意义(F =0.510,P =0.678)；C组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.767,P=0.446),15d时含量大于3d和30 d时含量(t=5.725,P =0.000;t =4.326,P =0.000).3组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=122.299,P =0.000),进一步比较显示:0.5 d时A组含量大于B组和C组(t=5.391,P=0.000；t=5.567,P=0.000);3d时A组合量大于B组和C组(t=4.678,P=0.000;t=3.848,P=0.000)；15 d时A组含量大于B组和C组(t=12.007,P=0.000；t=6.561,P=0.000),B组含量小于C组(t=-7.591,P=0.000)；30 d时A组含量大于B组和C组(=7.094,P =0.000;t=3.581,P=0.000；),B组含量小于C组(t=3.753,P =0.000).时间和分组因素存在交互作用(F=18.404,P=0.000).③Ⅰ、Ⅱ组患者血清骨形成蛋白-4含量.不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F=40.910,P=0.000).Ⅰ组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.335,P=0.740),15 d时含量大于3d和30 d时含量(t=4.586,P=0.000；t=3.796,P=0.000)；Ⅱ组0.5d时含量小于3d时含量(t=-0.898,P=0.000),15 d时含量大于3d和30 d时含量(t=7.106,P =0.000；t=7.750,P=0.000).2组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=69.398,P =0.000),Ⅰ组各时间点含量均高于Ⅱ组(t=5.027,P =0.000;t =3.124,P =0.006；t=5.080,P=0.000；=6.100,P=0.000).时间和分组因素存在交互作用(F=8.735,P=0.000).结论:血清骨形成蛋白-4含量升高可能是脑外伤患者发生异位骨化的原因之一,适度控制脑外伤患者伤后血清骨形成蛋白-4含量可能会降低其异位骨化的发生率. 目的:探討血清骨形成蛋白-4水平與異位骨化髮生的關繫,為異位骨化的臨床預防提供相應的理論依據.方法:選擇2007年12月至2009年1月入院的外傷患者145例,按創傷類型分為3組:單純腦外傷患者57例,納入A組；單純四肢骨摺患者48例,納入B組；腦外傷閤併四肢骨摺患者40例,納入C組.入院後根據患者創傷類型予以治療,併于傷後0.5d、3d、15 d、30 d經肘靜脈採血測定患者血清骨形成蛋白-4含量.治療後14～16箇月隨訪時對患者肩、肘、髖、膝關節進行X線檢查,然後按患者是否齣現異位骨化分為2組:髮生異位骨化者納入Ⅰ組,未髮生異位骨化者納入Ⅱ組.比較A、B、C組患者的異位骨化髮生情況,併對各測量時間點的血清骨形成蛋白-4含量進行分析.結果:①異位骨化髮生情況.145例患者中髮生異位骨化者17例(Ⅰ組),未髮生異位骨化者128例(Ⅱ組)；A、B、c組患者異位骨化髮生率比較,差異有統計學意義(x2 =8.131,P=0.017),進一步兩兩比較(調整檢驗水準:a'=0.017):A組異位骨化率大于B組(x2 =6.430,P=0.011),其餘各組間比較,差異無統計學意義(A組與c組比較:x2 =3.303,P=0.069;B組與c組比較:x2=0.044,P=0.834).②A、B、c組患者血清骨形成蛋白-4含量.不同時間點血清骨形成蛋白-4含量不同(F =41.753,P=0.000):A組0.5d時含量與3d時含量比較,差異無統計學意義(t=-0.479,P=0.633),15 d時含量高于3d和30 d時含量(t=7.134,P=0.000；t =7.338,P=0.000)；B組各時間點血清骨形成蛋白-4含量比較,差異無統計學意義(F =0.510,P =0.678)；C組0.5d時含量與3d時含量比較,差異無統計學意義(t=-0.767,P=0.446),15d時含量大于3d和30 d時含量(t=5.725,P =0.000;t =4.326,P =0.000).3組間血清骨形成蛋白-4含量總體有差彆(F=122.299,P =0.000),進一步比較顯示:0.5 d時A組含量大于B組和C組(t=5.391,P=0.000；t=5.567,P=0.000);3d時A組閤量大于B組和C組(t=4.678,P=0.000;t=3.848,P=0.000)；15 d時A組含量大于B組和C組(t=12.007,P=0.000；t=6.561,P=0.000),B組含量小于C組(t=-7.591,P=0.000)；30 d時A組含量大于B組和C組(=7.094,P =0.000;t=3.581,P=0.000；),B組含量小于C組(t=3.753,P =0.000).時間和分組因素存在交互作用(F=18.404,P=0.000).③Ⅰ、Ⅱ組患者血清骨形成蛋白-4含量.不同時間點血清骨形成蛋白-4含量不同(F=40.910,P=0.000).Ⅰ組0.5d時含量與3d時含量比較,差異無統計學意義(t=-0.335,P=0.740),15 d時含量大于3d和30 d時含量(t=4.586,P=0.000；t=3.796,P=0.000)；Ⅱ組0.5d時含量小于3d時含量(t=-0.898,P=0.000),15 d時含量大于3d和30 d時含量(t=7.106,P =0.000；t=7.750,P=0.000).2組間血清骨形成蛋白-4含量總體有差彆(F=69.398,P =0.000),Ⅰ組各時間點含量均高于Ⅱ組(t=5.027,P =0.000;t =3.124,P =0.006；t=5.080,P=0.000；=6.100,P=0.000).時間和分組因素存在交互作用(F=8.735,P=0.000).結論:血清骨形成蛋白-4含量升高可能是腦外傷患者髮生異位骨化的原因之一,適度控製腦外傷患者傷後血清骨形成蛋白-4含量可能會降低其異位骨化的髮生率.
목적:탐토혈청골형성단백-4수평여이위골화발생적관계,위이위골화적림상예방제공상응적이론의거.방법:선택2007년12월지2009년1월입원적외상환자145례,안창상류형분위3조:단순뇌외상환자57례,납입A조；단순사지골절환자48례,납입B조；뇌외상합병사지골절환자40례,납입C조.입원후근거환자창상류형여이치료,병우상후0.5d、3d、15 d、30 d경주정맥채혈측정환자혈청골형성단백-4함량.치료후14～16개월수방시대환자견、주、관、슬관절진행X선검사,연후안환자시부출현이위골화분위2조:발생이위골화자납입Ⅰ조,미발생이위골화자납입Ⅱ조.비교A、B、C조환자적이위골화발생정황,병대각측량시간점적혈청골형성단백-4함량진행분석.결과:①이위골화발생정황.145례환자중발생이위골화자17례(Ⅰ조),미발생이위골화자128례(Ⅱ조)；A、B、c조환자이위골화발생솔비교,차이유통계학의의(x2 =8.131,P=0.017),진일보량량비교(조정검험수준:a'=0.017):A조이위골화솔대우B조(x2 =6.430,P=0.011),기여각조간비교,차이무통계학의의(A조여c조비교:x2 =3.303,P=0.069;B조여c조비교:x2=0.044,P=0.834).②A、B、c조환자혈청골형성단백-4함량.불동시간점혈청골형성단백-4함량불동(F =41.753,P=0.000):A조0.5d시함량여3d시함량비교,차이무통계학의의(t=-0.479,P=0.633),15 d시함량고우3d화30 d시함량(t=7.134,P=0.000；t =7.338,P=0.000)；B조각시간점혈청골형성단백-4함량비교,차이무통계학의의(F =0.510,P =0.678)；C조0.5d시함량여3d시함량비교,차이무통계학의의(t=-0.767,P=0.446),15d시함량대우3d화30 d시함량(t=5.725,P =0.000;t =4.326,P =0.000).3조간혈청골형성단백-4함량총체유차별(F=122.299,P =0.000),진일보비교현시:0.5 d시A조함량대우B조화C조(t=5.391,P=0.000；t=5.567,P=0.000);3d시A조합량대우B조화C조(t=4.678,P=0.000;t=3.848,P=0.000)；15 d시A조함량대우B조화C조(t=12.007,P=0.000；t=6.561,P=0.000),B조함량소우C조(t=-7.591,P=0.000)；30 d시A조함량대우B조화C조(=7.094,P =0.000;t=3.581,P=0.000；),B조함량소우C조(t=3.753,P =0.000).시간화분조인소존재교호작용(F=18.404,P=0.000).③Ⅰ、Ⅱ조환자혈청골형성단백-4함량.불동시간점혈청골형성단백-4함량불동(F=40.910,P=0.000).Ⅰ조0.5d시함량여3d시함량비교,차이무통계학의의(t=-0.335,P=0.740),15 d시함량대우3d화30 d시함량(t=4.586,P=0.000；t=3.796,P=0.000)；Ⅱ조0.5d시함량소우3d시함량(t=-0.898,P=0.000),15 d시함량대우3d화30 d시함량(t=7.106,P =0.000；t=7.750,P=0.000).2조간혈청골형성단백-4함량총체유차별(F=69.398,P =0.000),Ⅰ조각시간점함량균고우Ⅱ조(t=5.027,P =0.000;t =3.124,P =0.006；t=5.080,P=0.000；=6.100,P=0.000).시간화분조인소존재교호작용(F=8.735,P=0.000).결론:혈청골형성단백-4함량승고가능시뇌외상환자발생이위골화적원인지일,괄도공제뇌외상환자상후혈청골형성단백-4함량가능회강저기이위골화적발생솔.