CAJ | 학술논문

目的：探讨肺癌组织中p53、nm23-H1基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞S-100蛋白阳性树状细胞(S-100+DC)浸润的临床病理意义。方法：应用免疫组化方法(LSAB法)检测61例肺癌标本组织中p53、nm23-H1蛋白表达及S-100+DC浸润情况，以正常肺组织作为对照。结果：肿瘤组织中p53蛋白表达阳性率为45.90％，而正常肺组织无阳性表达；肿瘤组织中nm23-H1蛋白表达阳性率(67.21％)与正常肺组织表达阳性率(90.00％)之间差异有统计学意义(P＜0.05)。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中nm23-H1蛋白表达阳性率(46.88％)低于无淋巴结转移的病例组(89.66％)，差异有统计学意义(P＜0.05)。p53蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。nm23-H1蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性，而与淋巴结转移有相关性(P＜0.05)。Ⅰ期腺癌原发肿瘤组织S-100+DC浸润密度均数(9.1个／HM)低于Ⅰ、Ⅱ期腺癌(13.2个／HM)(P＜　0.05)。结论：p53、Nm23-H1基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p53蛋白检测可以用于肺癌诊断；nm23-H1基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织S-100+DC浸润与机体抗肿瘤免疫反应有关。
목적：탐토폐암조직중p53、nm23-H1기인이상표체급숙주항종류면역반응보조세포S-100단백양성수상세포(S-100+DC)침윤적림상병리의의。방법：응용면역조화방법(LSAB법)검측61례폐암표본조직중p53、nm23-H1단백표체급S-100+DC침윤정황，이정상폐조직작위대조。결과：종류조직중p53단백표체양성솔위45.90％，이정상폐조직무양성표체；종류조직중nm23-H1단백표체양성솔(67.21％)여정상폐조직표체양성솔(90.00％)지간차이유통계학의의(P＜0.05)。유림파결전이적병례조원발조종류조직중nm23-H1단백표체양성솔(46.88％)저우무림파결전이적병례조(89.66％)，차이유통계학의의(P＜0.05)。p53단백표체여병이학분형、분화급림상분기지간무상관성。nm23-H1단백표체여병이학분형급분화지간무상관성，이여림파결전이유상관성(P＜0.05)。Ⅰ기선암원발종류조직S-100+DC침윤밀도균수(9.1개／HM)저우Ⅰ、Ⅱ기선암(13.2개／HM)(P＜　0.05)。결론：p53、Nm23-H1기인이상표체시폐암발생전이중적중요사건。p53단백검측가이용우폐암진단；nm23-H1기인시폐암적전이억제기인。폐암조직S-100+DC침윤여궤체항종류면역반응유관。