上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2006年
5期
303-305
,共3页
景丽%张建忠%王一理%郭风英%吕怀盛
景麗%張建忠%王一理%郭風英%呂懷盛
경려%장건충%왕일리%곽풍영%려부성
高血压%血管平滑肌细胞%细胞外信号调节激酶%c-jun%bax
高血壓%血管平滑肌細胞%細胞外信號調節激酶%c-jun%bax
고혈압%혈관평활기세포%세포외신호조절격매%c-jun%bax
目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制.方法Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法观察肾细小动脉VSMC中细胞外信号调节激酶2(ERK-2)、c-jun和Bax表达.结果手术前,高血压组动脉血压为(112±18)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),实验结束时升高至(198±33)mm Hg;ERK-2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(P＜0.01);c-jun在高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为8.73%、12.38%和21.02%,均明显高于对照组(P＜0.01);Bax基因蛋白在高血压组肾脏弓形动脉和叶间动脉VSMC中染色阳性率分别为0.90%和1.18%,明显低于对照组的1.60%和2.05%(P＜0.01).结论两肾一夹型高血压时,ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多.
目的探討血管平滑肌細胞(VSMC)在高血壓中的作用及其機製.方法Wistar大鼠兩腎一夾型高血壓模型,採用免疫組織化學方法觀察腎細小動脈VSMC中細胞外信號調節激酶2(ERK-2)、c-jun和Bax錶達.結果手術前,高血壓組動脈血壓為(112±18)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),實驗結束時升高至(198±33)mm Hg;ERK-2在高血壓組入毬動脈、小葉間動脈、葉間動脈和弓形動脈VSMC中染色暘性率分彆為7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明顯高于對照組(P＜0.01);c-jun在高血壓組入毬動脈、小葉間動脈和弓形動脈VSMC中染色暘性率分彆為8.73%、12.38%和21.02%,均明顯高于對照組(P＜0.01);Bax基因蛋白在高血壓組腎髒弓形動脈和葉間動脈VSMC中染色暘性率分彆為0.90%和1.18%,明顯低于對照組的1.60%和2.05%(P＜0.01).結論兩腎一夾型高血壓時,ERK-2過錶達,使得轉錄相關基因c-jun活化,凋亡基因抑製,最終使VSMC增多.
목적탐토혈관평활기세포(VSMC)재고혈압중적작용급기궤제.방법Wistar대서량신일협형고혈압모형,채용면역조직화학방법관찰신세소동맥VSMC중세포외신호조절격매2(ERK-2)、c-jun화Bax표체.결과수술전,고혈압조동맥혈압위(112±18)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),실험결속시승고지(198±33)mm Hg;ERK-2재고혈압조입구동맥、소협간동맥、협간동맥화궁형동맥VSMC중염색양성솔분별위7.09%、14.57%、29.44%화13.63%,균명현고우대조조(P＜0.01);c-jun재고혈압조입구동맥、소협간동맥화궁형동맥VSMC중염색양성솔분별위8.73%、12.38%화21.02%,균명현고우대조조(P＜0.01);Bax기인단백재고혈압조신장궁형동맥화협간동맥VSMC중염색양성솔분별위0.90%화1.18%,명현저우대조조적1.60%화2.05%(P＜0.01).결론량신일협형고혈압시,ERK-2과표체,사득전록상관기인c-jun활화,조망기인억제,최종사VSMC증다.
