CAJ | 학술논문

目的:探讨一种新的抗ATPase F1α抗体,人血管抑制和肿瘤转移相关蛋白(human angiostatin interacting and tumor metastasis involving protein,HAI-TMIP)抗体((MAb3D5AB1,简称GX)对人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small cell lung cancer-derived vascular endothelial cell,NSCLC-VEC)的抑制作用. 方法:从非小细胞肺癌患者手术切除标本分离和原代培养NSCLC-VECs;采用免疫荧光法检测NSCLC-VECs膜上ATPase F1α的表达,RT-PCR分析细胞ATPase F1α mRNA的表达水平;CCK-8 法检测GX对NSCLC-VECs增殖的抑制效应,划痕损伤实验检测GX对NSCLC-VECs迁移的抑制作用,FACS检测GX对NSCLC-VECs凋亡的影响.结果:倒置荧光显微镜检测显示,NSCLC-VECs胞膜上有ATPase F1α的显著表达;RT-PCR的结果表明,分别来源于肺腺癌、肺鳞癌的血管内皮细胞中ATPase F1αⅡ肽段基因片段大小为668 bp.CCK-8结果表明,经GX处理,NSCLC-VECs的增殖活力显著低于对照组(P<0.01);划痕损伤实验结果显示,经GX处理的NSCLC-VECs的迁移速度显著低于对照组(P<0.01);FACS结果显示,GX处理后NSCLC-VECs的凋亡率高于对照组(P<0.01).结论:ATPaseF1α在NSCLC-VECs膜上有较高的表达,GX通过靶向作用于ATPaseF1α抑制NSCLC-VECs的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡.
목적:탐토일충신적항ATPase F1α항체,인혈관억제화종류전이상관단백(human angiostatin interacting and tumor metastasis involving protein,HAI-TMIP)항체((MAb3D5AB1,간칭GX)대인비소세포폐암혈관내피세포(non-small cell lung cancer-derived vascular endothelial cell,NSCLC-VEC)적억제작용. 방법:종비소세포폐암환자수술절제표본분리화원대배양NSCLC-VECs;채용면역형광법검측NSCLC-VECs막상ATPase F1α적표체,RT-PCR분석세포ATPase F1α mRNA적표체수평;CCK-8 법검측GX대NSCLC-VECs증식적억제효응,화흔손상실험검측GX대NSCLC-VECs천이적억제작용,FACS검측GX대NSCLC-VECs조망적영향.결과:도치형광현미경검측현시,NSCLC-VECs포막상유ATPase F1α적현저표체;RT-PCR적결과표명,분별래원우폐선암、폐린암적혈관내피세포중ATPase F1αⅡ태단기인편단대소위668 bp.CCK-8결과표명,경GX처리,NSCLC-VECs적증식활력현저저우대조조(P<0.01);화흔손상실험결과현시,경GX처리적NSCLC-VECs적천이속도현저저우대조조(P<0.01);FACS결과현시,GX처리후NSCLC-VECs적조망솔고우대조조(P<0.01).결론:ATPaseF1α재NSCLC-VECs막상유교고적표체,GX통과파향작용우ATPaseF1α억제NSCLC-VECs적증식、천이,병유도세포조망.