解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2009年
2期
250-255
,共6页
郭敏%张华%王小利%曾晓蓓%孙海梅%张立新%安威
郭敏%張華%王小利%曾曉蓓%孫海梅%張立新%安威
곽민%장화%왕소리%증효배%손해매%장립신%안위
己酮可可碱%非酒精性脂肪性肝炎%Bcl-2%Bax%Caspase-3%PT-PCR%大鼠
己酮可可堿%非酒精性脂肪性肝炎%Bcl-2%Bax%Caspase-3%PT-PCR%大鼠
기동가가감%비주정성지방성간염%Bcl-2%Bax%Caspase-3%PT-PCR%대서
目的 探讨凋亡相关基因在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用机制,以及己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的抗凋亡作用. 方法 SD大鼠68只,标准饲料喂养1周后,随机分为8组:8周对照组(6只),8周模型组(10只),12周对照组(6只),12周模型组(10只),12周治疗组(10只),16周对照组(6只),16周模型组(10只),16周治疗组(10只).用高脂饮食法建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,腹主动脉取血检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氮酶(AST)水平,采用免疫组织化学的方法检测肝Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达情况,应用RT-PCR检测Caspase-3 mRNA的转录情况. 结果 各模型组ALT、AST均高于对照组,且模型组的ALT、AST逐渐增高.免疫组织化学实验结果表明,与同周数的对照组相比,各周模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达均有显著性增加(P<0.05),与同周数的模型组相比,12周、16周PTX治疗组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达有显著的降低(P<0.05). 结论 细胞凋亡是NASH的一个重要发病机制,己酮可可碱对NASH大鼠肝脏细胞凋亡有一定的抑制作用.
目的 探討凋亡相關基因在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)髮生髮展中的作用機製,以及己酮可可堿(PTX)對非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的抗凋亡作用. 方法 SD大鼠68隻,標準飼料餵養1週後,隨機分為8組:8週對照組(6隻),8週模型組(10隻),12週對照組(6隻),12週模型組(10隻),12週治療組(10隻),16週對照組(6隻),16週模型組(10隻),16週治療組(10隻).用高脂飲食法建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,腹主動脈取血檢測血漿穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氮酶(AST)水平,採用免疫組織化學的方法檢測肝Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的錶達情況,應用RT-PCR檢測Caspase-3 mRNA的轉錄情況. 結果 各模型組ALT、AST均高于對照組,且模型組的ALT、AST逐漸增高.免疫組織化學實驗結果錶明,與同週數的對照組相比,各週模型組Bcl-2、Bax、Caspase-3的錶達均有顯著性增加(P<0.05),與同週數的模型組相比,12週、16週PTX治療組Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白錶達有顯著的降低(P<0.05). 結論 細胞凋亡是NASH的一箇重要髮病機製,己酮可可堿對NASH大鼠肝髒細胞凋亡有一定的抑製作用.
목적 탐토조망상관기인재비주정성지방성간염(NASH)발생발전중적작용궤제,이급기동가가감(PTX)대비주정성지방성간염(NASH)대서적항조망작용. 방법 SD대서68지,표준사료위양1주후,수궤분위8조:8주대조조(6지),8주모형조(10지),12주대조조(6지),12주모형조(10지),12주치료조(10지),16주대조조(6지),16주모형조(10지),16주치료조(10지).용고지음식법건립대서비주정성지방성간염모형,복주동맥취혈검측혈장곡병전안매(ALT)、곡초전담매(AST)수평,채용면역조직화학적방법검측간Bcl-2、Bax、Caspase-3단백적표체정황,응용RT-PCR검측Caspase-3 mRNA적전록정황. 결과 각모형조ALT、AST균고우대조조,차모형조적ALT、AST축점증고.면역조직화학실험결과표명,여동주수적대조조상비,각주모형조Bcl-2、Bax、Caspase-3적표체균유현저성증가(P<0.05),여동주수적모형조상비,12주、16주PTX치료조Bcl-2、Bax、Caspase-3적단백표체유현저적강저(P<0.05). 결론 세포조망시NASH적일개중요발병궤제,기동가가감대NASH대서간장세포조망유일정적억제작용.