中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
9期
1759-1763
,共5页
肖瑛%方开云%石明隽%刘瑞霞%桂华珍%郭兵%张国忠
肖瑛%方開雲%石明雋%劉瑞霞%桂華珍%郭兵%張國忠
초영%방개운%석명준%류서하%계화진%곽병%장국충
骨形态发生蛋白质-7%p38MAPK%糖尿病肾病%大鼠
骨形態髮生蛋白質-7%p38MAPK%糖尿病腎病%大鼠
골형태발생단백질-7%p38MAPK%당뇨병신병%대서
目的: 观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用.方法: 原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处理72 h后收集贴壁细胞,免疫细胞化学检测BMP-7和纤维连接蛋白(FN)表达;Western blotting检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;RT-PCR法检测BMP-7和FN mRNA水平.结果: 正常对照组肾小管上皮细胞BMP-7主要表达于细胞浆,有少量总p38MAPK与FN表达,未见p-p38MAPK;高糖状态激活了p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达明显增加,FN的表达也明显增多而BMP-7的表达显著减少;与SB202190共同培养72 h后,p-p38MAPK的表达较高糖组减少约80%,BMP-7的表达却被显著上调,而FN的表达减少.高渗组与正常对照组比较无明显差异.结论: 高糖状态下肾小管上皮细胞BMP-7蛋白和mRNA均减少,阻断p38MAPK信号通路可促进内源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能参与高糖下调肾小管上皮细胞BMP-7的表达.
目的: 觀察高糖環境中培養的原代腎小管上皮細胞骨形態髮生蛋白-7(BMP-7)錶達及p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路的作用.方法: 原代培養大鼠腎小管上皮細胞,隨機分為正常對照組、高糖組、p38MAPK阻斷劑SB202190+高糖組和高滲組,處理72 h後收集貼壁細胞,免疫細胞化學檢測BMP-7和纖維連接蛋白(FN)錶達;Western blotting檢測p38MAPK和燐痠化p38MAPK(p-p38MAPK)的錶達;RT-PCR法檢測BMP-7和FN mRNA水平.結果: 正常對照組腎小管上皮細胞BMP-7主要錶達于細胞漿,有少量總p38MAPK與FN錶達,未見p-p38MAPK;高糖狀態激活瞭p38MAPK,p-p38MAPK蛋白錶達明顯增加,FN的錶達也明顯增多而BMP-7的錶達顯著減少;與SB202190共同培養72 h後,p-p38MAPK的錶達較高糖組減少約80%,BMP-7的錶達卻被顯著上調,而FN的錶達減少.高滲組與正常對照組比較無明顯差異.結論: 高糖狀態下腎小管上皮細胞BMP-7蛋白和mRNA均減少,阻斷p38MAPK信號通路可促進內源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能參與高糖下調腎小管上皮細胞BMP-7的錶達.
목적: 관찰고당배경중배양적원대신소관상피세포골형태발생단백-7(BMP-7)표체급p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)신호통로적작용.방법: 원대배양대서신소관상피세포,수궤분위정상대조조、고당조、p38MAPK조단제SB202190+고당조화고삼조,처리72 h후수집첩벽세포,면역세포화학검측BMP-7화섬유련접단백(FN)표체;Western blotting검측p38MAPK화린산화p38MAPK(p-p38MAPK)적표체;RT-PCR법검측BMP-7화FN mRNA수평.결과: 정상대조조신소관상피세포BMP-7주요표체우세포장,유소량총p38MAPK여FN표체,미견p-p38MAPK;고당상태격활료p38MAPK,p-p38MAPK단백표체명현증가,FN적표체야명현증다이BMP-7적표체현저감소;여SB202190공동배양72 h후,p-p38MAPK적표체교고당조감소약80%,BMP-7적표체각피현저상조,이FN적표체감소.고삼조여정상대조조비교무명현차이.결론: 고당상태하신소관상피세포BMP-7단백화mRNA균감소,조단p38MAPK신호통로가촉진내원성BMP-7증다,제시p38MAPK가능삼여고당하조신소관상피세포BMP-7적표체.
