CAJ | 학술논문

目的探讨肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联 (FHIT) 基因在上皮性卵巢癌(简称卵巢癌)组织中的甲基化状态以及该基因定位的3p14位点的等位基因丢失及其在卵巢癌的发生发展中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测61例卵巢癌组织及10例交界性上皮性卵巢肿瘤(简称交界性卵巢肿瘤)组织FHIT基因启动子CpG岛的甲基化频率,并采用微卫星多态性标志D3S1287检测45例卵巢癌组织3p14位点杂合子丢失(LOH)和纯合子丢失(HD)状态.结果卵巢癌组织中FHIT基因甲基化频率为39.3%(24/61),其中浆液性囊腺癌为45.2%(19/42), 黏液性囊腺癌为14.3%(1/7),子宫内膜样癌为33.3%(4/12);交界性卵巢肿瘤组织中FHIT基因甲基化为6/10,其中交界性浆液性囊腺瘤1/3,交界性黏液性囊腺瘤5/7.卵巢癌组织甲基化频率与临床分期、细胞分化程度相关性无统计学意义.交界性卵巢肿瘤与卵巢癌之甲基化频率差异无统计学意义.43.5% (10/23)卵巢癌显示LOH;有信息的浆液性囊腺癌中33.3%(6/18)检测到HD.FHIT基因甲基化与基因丢失之间无明显相关性.结论首次证实卵巢癌FHIT基因启动子有较高的甲基化频率,这可能是FHIT基因沉默的重要原因,在卵巢癌的发生与发展过程中起着重要的作用;同时3p14位点等位基因的丢失可使基因完全失去功能,促进肿瘤的发生.
목적탐토종류억제기인취성조안산삼련 (FHIT) 기인재상피성란소암(간칭란소암)조직중적갑기화상태이급해기인정위적3p14위점적등위기인주실급기재란소암적발생발전중적작용.방법채용갑기화특이성취합매련반응(MSP)방법검측61례란소암조직급10례교계성상피성란소종류(간칭교계성란소종류)조직FHIT기인계동자CpG도적갑기화빈솔,병채용미위성다태성표지D3S1287검측45례란소암조직3p14위점잡합자주실(LOH)화순합자주실(HD)상태.결과란소암조직중FHIT기인갑기화빈솔위39.3%(24/61),기중장액성낭선암위45.2%(19/42), 점액성낭선암위14.3%(1/7),자궁내막양암위33.3%(4/12);교계성란소종류조직중FHIT기인갑기화위6/10,기중교계성장액성낭선류1/3,교계성점액성낭선류5/7.란소암조직갑기화빈솔여림상분기、세포분화정도상관성무통계학의의.교계성란소종류여란소암지갑기화빈솔차이무통계학의의.43.5% (10/23)란소암현시LOH;유신식적장액성낭선암중33.3%(6/18)검측도HD.FHIT기인갑기화여기인주실지간무명현상관성.결론수차증실란소암FHIT기인계동자유교고적갑기화빈솔,저가능시FHIT기인침묵적중요원인,재란소암적발생여발전과정중기착중요적작용;동시3p14위점등위기인적주실가사기인완전실거공능,촉진종류적발생.