CAJ | 학술논문

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinase family,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响.方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只.其中两组分别用缬沙坦30mg·kg-1·d-1、螺内酯20mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-kyoto大鼠(WKY)比较.用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达.结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P＜0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P＜0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P＜0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P＜0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P＜0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P＜0.01).结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化.
목적관찰혈관긴장소Ⅱ수체길항제힐사탄화염피질격소수체길항제라내지대자발성고혈압대서(spontaneously hypertensive rats,SHR)심기중활화적사렬원활화단백격매가족(mitogen-activated protein kinase family,MAPK)(세포외신호조절격매[ERK]、c-Jun NH2-말단격매[JNK]화p38)적영향.방법장18지웅성SHR수궤분위3조,매조6지.기중량조분별용힐사탄30mg·kg-1·d-1、라내지20mg·kg-1·d-1용우음수관위,련속치료13주;대조조급정상음수,병여Wistar-kyoto대서(WKY)비교.용Western-blot방법검측대서심기린산화MAPK적표체.결과SHR대조조심기린산화JNK/actin치고우기여3조(P＜0.01),힐사탄조고우라내지조화WKY조(P＜0.01),라내지조여WKY수평접근;SHR대조조심기린산화ERK/actin치고우기여3조(P＜0.01),라내지화힐사탄조고우WKY조(P＜0.01),량용약조지간무차이;힐사탄조린산화p38/actin치고우WKY조(P＜0.01),저우SHR대조조화라내지조(P＜0.01).결론철고동능촉진SHR적심기비후화심기섬유화,염피질격소수체길항제능통과억제MAPK도경이억제좌실비후화심기섬유화.