毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2006年
6期
364-366
,共3页
郭家彬%陈立娟%闫长会%阳海鹰%彭双清
郭傢彬%陳立娟%閆長會%暘海鷹%彭雙清
곽가빈%진립연%염장회%양해응%팽쌍청
金属硫蛋白%阿霉素%氧自由基%氧化损伤%基因敲除
金屬硫蛋白%阿黴素%氧自由基%氧化損傷%基因敲除
금속류단백%아매소%양자유기%양화손상%기인고제
目的 研究金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)心脏氧化损伤的影响.方法 雄性野生型小鼠(MT+/+)及敲除MT基因的转基因小鼠(MT-/-)随机分成4组,即对照组、给药组(DOX)、锌预处理组(Zn)、预处理给药组(Zn+DOX),每组6只动物.动物单次腹腔注射DOX(15 mg/kg)或生理盐水(NS),此前24及48 h分别给予ZnSO4(20 mg/kg,sc)或用生理盐水预处理.DOX给药4 d后处死动物,测定血浆中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,取心脏制备组织匀浆,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及蛋白羰基产物含量.结果 DOX能引起MT+/+小鼠及MT-/-小鼠血浆CK、LDH活力升高(P＜0.01),心脏组织MDA以及蛋白羰基产物含量增加(P＜0.01),而且MT-/-小鼠变化更为明显(P＜0.01).Zn预处理能显著降低DOX引起的MT+/+小鼠CK、LDH活力升高,同时抑制心脏组织的脂质过氧化以及蛋白的羰基化.然而,这种抑制效应在MT-/-小鼠中没有出现.结论 Zn诱导MT表达增强可抑制DOX引起的心脏氧化损伤,MT缺失可导致DOX心脏氧化损伤加重,提示体内MT对DOX诱发的心脏氧化损伤具有保护作用.
目的 研究金屬硫蛋白(metallothionein,MT)對阿黴素(Doxorubicin,DOX)心髒氧化損傷的影響.方法 雄性野生型小鼠(MT+/+)及敲除MT基因的轉基因小鼠(MT-/-)隨機分成4組,即對照組、給藥組(DOX)、鋅預處理組(Zn)、預處理給藥組(Zn+DOX),每組6隻動物.動物單次腹腔註射DOX(15 mg/kg)或生理鹽水(NS),此前24及48 h分彆給予ZnSO4(20 mg/kg,sc)或用生理鹽水預處理.DOX給藥4 d後處死動物,測定血漿中肌痠激酶(CK)及乳痠脫氫酶(LDH)活力,取心髒製備組織勻漿,測定脂質過氧化產物丙二醛(MDA)以及蛋白羰基產物含量.結果 DOX能引起MT+/+小鼠及MT-/-小鼠血漿CK、LDH活力升高(P＜0.01),心髒組織MDA以及蛋白羰基產物含量增加(P＜0.01),而且MT-/-小鼠變化更為明顯(P＜0.01).Zn預處理能顯著降低DOX引起的MT+/+小鼠CK、LDH活力升高,同時抑製心髒組織的脂質過氧化以及蛋白的羰基化.然而,這種抑製效應在MT-/-小鼠中沒有齣現.結論 Zn誘導MT錶達增彊可抑製DOX引起的心髒氧化損傷,MT缺失可導緻DOX心髒氧化損傷加重,提示體內MT對DOX誘髮的心髒氧化損傷具有保護作用.
목적 연구금속류단백(metallothionein,MT)대아매소(Doxorubicin,DOX)심장양화손상적영향.방법 웅성야생형소서(MT+/+)급고제MT기인적전기인소서(MT-/-)수궤분성4조,즉대조조、급약조(DOX)、자예처리조(Zn)、예처리급약조(Zn+DOX),매조6지동물.동물단차복강주사DOX(15 mg/kg)혹생리염수(NS),차전24급48 h분별급여ZnSO4(20 mg/kg,sc)혹용생리염수예처리.DOX급약4 d후처사동물,측정혈장중기산격매(CK)급유산탈경매(LDH)활력,취심장제비조직균장,측정지질과양화산물병이철(MDA)이급단백탄기산물함량.결과 DOX능인기MT+/+소서급MT-/-소서혈장CK、LDH활력승고(P＜0.01),심장조직MDA이급단백탄기산물함량증가(P＜0.01),이차MT-/-소서변화경위명현(P＜0.01).Zn예처리능현저강저DOX인기적MT+/+소서CK、LDH활력승고,동시억제심장조직적지질과양화이급단백적탄기화.연이,저충억제효응재MT-/-소서중몰유출현.결론 Zn유도MT표체증강가억제DOX인기적심장양화손상,MT결실가도치DOX심장양화손상가중,제시체내MT대DOX유발적심장양화손상구유보호작용.
