感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2007年
1期
7-10
,共4页
赵京禹%付小兵%王海滨%李文娟%陈伟
趙京禹%付小兵%王海濱%李文娟%陳偉
조경우%부소병%왕해빈%리문연%진위
基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶组织抑制因子%基因表达%胎儿皮肤%无瘢痕愈合
基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶組織抑製因子%基因錶達%胎兒皮膚%無瘢痕愈閤
기질금속단백매%기질금속단백매조직억제인자%기인표체%태인피부%무반흔유합
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在不同胎龄的胎儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期胎儿皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～33周)的胎儿皮肤总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这3种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:MMP-9、MMP-2和TIMP-2基因在不同发育时期的胎儿皮肤组织中的表达变化规律相似.在早期妊娠胎儿皮肤中,这3种基因表达较弱,随着胎儿生长发育,MMP-9,MMp-2和TIMP-2基因表达逐渐增强,妊娠晚期的皮肤组织内,这3种基因表达产物的灰密度比值分别是妊娠早期的8.8、2.4和3.1倍,基因表达水平显著升高(P＜0.05).结论:MMP-9,2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持以及创面修复具有重要的调节作用.妊娠早期,TIMP-2基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关,而妊娠晚期皮肤中TIMP-2基因表达增强可能是创面愈合后形成瘢痕的机制之一.
目的:研究基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)及其組織抑製因子(TIMP-2)在不同胎齡的胎兒皮膚中錶達的變化特徵及其可能的生物學意義.方法:用病理學技術檢測不同髮育時期胎兒皮膚的結構特徵後,提取18例不同胎齡(13～33週)的胎兒皮膚總RNA後,分離mRNA,用RT-PCR方法檢測這3種基因在不同組織中的錶達變化規律.結果:MMP-9、MMP-2和TIMP-2基因在不同髮育時期的胎兒皮膚組織中的錶達變化規律相似.在早期妊娠胎兒皮膚中,這3種基因錶達較弱,隨著胎兒生長髮育,MMP-9,MMp-2和TIMP-2基因錶達逐漸增彊,妊娠晚期的皮膚組織內,這3種基因錶達產物的灰密度比值分彆是妊娠早期的8.8、2.4和3.1倍,基因錶達水平顯著升高(P＜0.05).結論:MMP-9,2和TIMP-2對皮膚的生長髮育、結構功能的維持以及創麵脩複具有重要的調節作用.妊娠早期,TIMP-2基因低錶達可能與胎兒皮膚創麵無瘢痕愈閤相關,而妊娠晚期皮膚中TIMP-2基因錶達增彊可能是創麵愈閤後形成瘢痕的機製之一.
목적:연구기질금속단백매-9(MMP-9)、기질금속단백매-2(MMP-2)급기조직억제인자(TIMP-2)재불동태령적태인피부중표체적변화특정급기가능적생물학의의.방법:용병이학기술검측불동발육시기태인피부적결구특정후,제취18례불동태령(13～33주)적태인피부총RNA후,분리mRNA,용RT-PCR방법검측저3충기인재불동조직중적표체변화규률.결과:MMP-9、MMP-2화TIMP-2기인재불동발육시기적태인피부조직중적표체변화규률상사.재조기임신태인피부중,저3충기인표체교약,수착태인생장발육,MMP-9,MMp-2화TIMP-2기인표체축점증강,임신만기적피부조직내,저3충기인표체산물적회밀도비치분별시임신조기적8.8、2.4화3.1배,기인표체수평현저승고(P＜0.05).결론:MMP-9,2화TIMP-2대피부적생장발육、결구공능적유지이급창면수복구유중요적조절작용.임신조기,TIMP-2기인저표체가능여태인피부창면무반흔유합상관,이임신만기피부중TIMP-2기인표체증강가능시창면유합후형성반흔적궤제지일.
