CAJ | 학술논문

目的研究米非司酮(MIF)对乳腺癌细胞增殖抑制以及促进凋亡的机制.方法分别在24、48、72 h时观察不同浓度的MIF(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 mg/L)在体外环境下对ER(+)/ PR(+)乳腺癌细胞系(MCF-7)生长、凋亡及与之相关的VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53等因子表达的影响.结果 ①空白对照组细胞贴壁均匀,状态良好,各干预组贴壁细胞明显减少,培养液内细胞碎片增多,且随MIF剂量的增加和干预时间的延长效果更趋明显;②各剂量组四唑盐(MTT)比色试验OD值较空白对照组显著降低(P<0.01),且与干预剂量、干预时间成反比,差异有统计学意义(P<0.01);③与空白对照组相比,各干预组早期凋亡细胞所占比例显著增加(P<0.01),各剂量组间差异有统计学意义(P<0.01);④免疫组织化学检测各组ER、PR表达无明显差异,而VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53表达10.00、20.00 mg/L组与2.50、5.00 mg/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01);⑤ MIF干预后,ER(+)/PR(+)细胞各项凋亡指标较干预前有统计学意义(P<0.01),细胞活力显著降低.结论 ① MIF能够抑制ER(+)/PR(+)乳腺癌细胞株的生长;② MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与促进癌细胞凋亡有关,而且呈时间和剂量依赖性;③ MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与其降低相关因子水平及调降微血管生成有关.
목적 연구미비사동(MIF)대유선암세포증식억제이급촉진조망적궤제.방법 분별재24、48、72 h시관찰불동농도적MIF(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 mg/L)재체외배경하대ER(+)/ PR(+)유선암세포계(MCF-7)생장、조망급여지상관적VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53등인자표체적영향.결과 ①공백대조조세포첩벽균균,상태량호,각간예조첩벽세포명현감소,배양액내세포쇄편증다,차수MIF제량적증가화간예시간적연장효과경추명현;②각제량조사서염(MTT)비색시험OD치교공백대조조현저강저(P<0.01),차여간예제량、간예시간성반비,차이유통계학의의(P<0.01);③여공백대조조상비,각간예조조기조망세포소점비례현저증가(P<0.01),각제량조간차이유통계학의의(P<0.01);④면역조직화학검측각조ER、PR표체무명현차이,이VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53표체10.00、20.00 mg/L조여2.50、5.00 mg/L조비교,차이유통계학의의(P<0.01);⑤ MIF간예후,ER(+)/PR(+)세포각항조망지표교간예전유통계학의의(P<0.01),세포활력현저강저.결론 ① MIF능구억제ER(+)/PR(+)유선암세포주적생장;② MIF억제유선암세포주적생장여촉진암세포조망유관,이차정시간화제량의뢰성;③ MIF억제유선암세포주적생장여기강저상관인자수평급조강미혈관생성유관.