天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2010年
3期
216-218
,共3页
历丽%郭刚%汤云昭%孙富军%李代清
歷麗%郭剛%湯雲昭%孫富軍%李代清
력려%곽강%탕운소%손부군%리대청
载脂蛋白类%白细胞介素6%肝细胞%聚合酶链反应%细胞,培养的
載脂蛋白類%白細胞介素6%肝細胞%聚閤酶鏈反應%細胞,培養的
재지단백류%백세포개소6%간세포%취합매련반응%세포,배양적
apolipoproteins%interleukin-6%hepatocytes%polymerase chain reaction%cells,cultured
目的:研究白细胞介素(IL)-6对人肝母细胞瘤细胞(HepG2)载脂蛋白(apo)M表达的影响及两者在糖尿病病程中的作用.方法:体外培养HepG2细胞,分别以不同浓度的IL-6干预细胞24 h,提取细胞总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(PCR),琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR检测apoM的表达,并同时检测另一种载脂蛋白apoA-I的表达.用同样的干预方式,检测IL-1α对apoM表达的影响.结果:IL-6(1.25、2.5、5、10、20、40、80μg/L)对HepG2细胞apoM的表达具有抑制作用,与对照组(0 μg/L)比较差异有统计学意义(F=10.778,P＜0.01),但是IL-6的干预对apoA-I表达水平的影响差异无统计学意义(F=2.004,P＞0.05),IL-1α(1.25、2.5、5、10、20、40、80 μg/L)对apoM表达的影响差异亦无统计学意义(F=2.038,P＞0.05).结论:IL-6能够抑制HepG2细胞apoM的表达,这可能是2型糖尿病患者脂代谢异常以及大血管并发症的发病机制之一.
目的:研究白細胞介素(IL)-6對人肝母細胞瘤細胞(HepG2)載脂蛋白(apo)M錶達的影響及兩者在糖尿病病程中的作用.方法:體外培養HepG2細胞,分彆以不同濃度的IL-6榦預細胞24 h,提取細胞總RNA,應用逆轉錄聚閤酶鏈反應(PCR),瓊脂糖凝膠電泳和實時熒光定量PCR檢測apoM的錶達,併同時檢測另一種載脂蛋白apoA-I的錶達.用同樣的榦預方式,檢測IL-1α對apoM錶達的影響.結果:IL-6(1.25、2.5、5、10、20、40、80μg/L)對HepG2細胞apoM的錶達具有抑製作用,與對照組(0 μg/L)比較差異有統計學意義(F=10.778,P＜0.01),但是IL-6的榦預對apoA-I錶達水平的影響差異無統計學意義(F=2.004,P＞0.05),IL-1α(1.25、2.5、5、10、20、40、80 μg/L)對apoM錶達的影響差異亦無統計學意義(F=2.038,P＞0.05).結論:IL-6能夠抑製HepG2細胞apoM的錶達,這可能是2型糖尿病患者脂代謝異常以及大血管併髮癥的髮病機製之一.
목적:연구백세포개소(IL)-6대인간모세포류세포(HepG2)재지단백(apo)M표체적영향급량자재당뇨병병정중적작용.방법:체외배양HepG2세포,분별이불동농도적IL-6간예세포24 h,제취세포총RNA,응용역전록취합매련반응(PCR),경지당응효전영화실시형광정량PCR검측apoM적표체,병동시검측령일충재지단백apoA-I적표체.용동양적간예방식,검측IL-1α대apoM표체적영향.결과:IL-6(1.25、2.5、5、10、20、40、80μg/L)대HepG2세포apoM적표체구유억제작용,여대조조(0 μg/L)비교차이유통계학의의(F=10.778,P＜0.01),단시IL-6적간예대apoA-I표체수평적영향차이무통계학의의(F=2.004,P＞0.05),IL-1α(1.25、2.5、5、10、20、40、80 μg/L)대apoM표체적영향차이역무통계학의의(F=2.038,P＞0.05).결론:IL-6능구억제HepG2세포apoM적표체,저가능시2형당뇨병환자지대사이상이급대혈관병발증적발병궤제지일.
Obiective:To investigate the effect of interleukin-6(IL-6)on apolipoprotein(apo)M expression in a human hepatoblastoma cell line(HepG2).Methods:HepG2 cells were cultured and incubated with different concentrations of IL-6 (0,1.25,2.5,5,10,20,40 and 80 μg/L)for 24 hours.After the incubations,total RNAs were extracted and applied to reverse transcript PCR and real-time quantitative PCR to detect the expression levels of apoM and apoA-I.The effect of IL-1α on apoM expression was also determined.Results:IL-6 significantly inhibited the expression of apoM(F=10.778,P ＜ 0.01).Whereas IL-6 did not influence the expression of apoA-I(F=2.004,P ＞ 0.05).IL-1α(0,1.25,2.5,5,10,20,40 and 80 μg/L)did not decrease the expression of apoM(F=2.038,P ＞ 0.05).Cooclusion:IL-6 inhibits apoM mRNA transcription,which may contribute to the pathogenesis of abnormal lipid metabolism and macrovascular complications in type 2 diabetes.
