中医药学报
中醫藥學報
중의약학보
ACTA CHINESE MEDICINE AND PHARMACOLOGY
2010年
6期
10-13
,共4页
刘蔚雯%王烨燃%韩海容%冯玉华%李冀
劉蔚雯%王燁燃%韓海容%馮玉華%李冀
류위문%왕엽연%한해용%풍옥화%리기
枳术饮%功能性消化不良%血管活性肠肽%血管活性肠肽受体1%逆转录聚合酶链反应
枳術飲%功能性消化不良%血管活性腸肽%血管活性腸肽受體1%逆轉錄聚閤酶鏈反應
지술음%공능성소화불량%혈관활성장태%혈관활성장태수체1%역전록취합매련반응
目的:观察枳术饮对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)及其受体mRNA表达的影响,探讨该方促进肠道动力的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、枳术饮组和西沙比利组.复制大鼠胃电节律失常模型,药物干预后,观察各组大鼠体重的变化.检测大鼠血浆及十二指肠组织VIP水平.观察十二指肠病理组织学改变.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠十二指肠血管活性肠肽受体l(VIPR-1)的表达.结果:模型组大鼠体重明显减少(P<0.01),血浆及十二指肠组织VIP含量明显增加(P<0.01),十二指肠VIPR-1 mRNA的表达明显增加(P<0.01).枳术饮可显著增加模型大鼠体重(P<0.05),显著降低血浆及十二指肠组织VIP含量(P<0.05),下调十二指肠VIPR-1mRNA的表达(P<0.05).结论:枳术饮能够降低FD大鼠血浆及十二指肠组织VIP水平,抑制FD大鼠十二指肠VIPR-1mRNA的表达,这可能是其促肠道动力的作用机制之一.
目的:觀察枳術飲對功能性消化不良(FD)大鼠血管活性腸肽(VIP)及其受體mRNA錶達的影響,探討該方促進腸道動力的作用機製.方法:將Wistar大鼠隨機分為正常組、模型組、枳術飲組和西沙比利組.複製大鼠胃電節律失常模型,藥物榦預後,觀察各組大鼠體重的變化.檢測大鼠血漿及十二指腸組織VIP水平.觀察十二指腸病理組織學改變.逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法測定大鼠十二指腸血管活性腸肽受體l(VIPR-1)的錶達.結果:模型組大鼠體重明顯減少(P<0.01),血漿及十二指腸組織VIP含量明顯增加(P<0.01),十二指腸VIPR-1 mRNA的錶達明顯增加(P<0.01).枳術飲可顯著增加模型大鼠體重(P<0.05),顯著降低血漿及十二指腸組織VIP含量(P<0.05),下調十二指腸VIPR-1mRNA的錶達(P<0.05).結論:枳術飲能夠降低FD大鼠血漿及十二指腸組織VIP水平,抑製FD大鼠十二指腸VIPR-1mRNA的錶達,這可能是其促腸道動力的作用機製之一.
목적:관찰지술음대공능성소화불량(FD)대서혈관활성장태(VIP)급기수체mRNA표체적영향,탐토해방촉진장도동력적작용궤제.방법:장Wistar대서수궤분위정상조、모형조、지술음조화서사비리조.복제대서위전절률실상모형,약물간예후,관찰각조대서체중적변화.검측대서혈장급십이지장조직VIP수평.관찰십이지장병리조직학개변.역전록취합매련반응(RT-PCR)법측정대서십이지장혈관활성장태수체l(VIPR-1)적표체.결과:모형조대서체중명현감소(P<0.01),혈장급십이지장조직VIP함량명현증가(P<0.01),십이지장VIPR-1 mRNA적표체명현증가(P<0.01).지술음가현저증가모형대서체중(P<0.05),현저강저혈장급십이지장조직VIP함량(P<0.05),하조십이지장VIPR-1mRNA적표체(P<0.05).결론:지술음능구강저FD대서혈장급십이지장조직VIP수평,억제FD대서십이지장VIPR-1mRNA적표체,저가능시기촉장도동력적작용궤제지일.
