中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
9期
164-168
,共5页
肝纤维化%虫草菌丝%氧化应激
肝纖維化%蟲草菌絲%氧化應激
간섬유화%충초균사%양화응격
目的:研究虫草菌丝治疗二甲基亚硝胺(DMN)模型大鼠肝纤维化的有效组分及其作用机制.方法:大鼠ipDMN 5 mg·kg-1,每周连续3d,共4周.造模结束后.模型大鼠随机分组,治疗组分别以虫草菌丝(CsB)及其组分(C12)以生药800,5 mg·kg-1ig.每日1次,共2周;正常组及模型组以等量生理盐水ig.分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,观察肝组织胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法(Western)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)和图像分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性面积百分比,观察肝组织病理及胶原沉积变化.结果:与模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠血清ALT,AST活性显著降低(P<0.05).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05).模型组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,胶原增生明显,大多数形成较厚的完全间隔,假小叶形成.CsB及C12治疗组的坏死出血、炎性细胞浸润、胶原增生、纤维间隔形成有所改善.与6周模型组相比,CsB及C12治疗组的SOD,GSH-Px活性显著升高,MDA含量,GST活性显著降低(P<0.01).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织α-SMA,TGF-β1及TNF-α的蛋白表达显著减少(P<0.01).结论:CsB及C12能够显著改善肝功能,有显著抗肝纤维化作用.CsB及C12能够显著减轻过氧化损伤,保护肝细胞,减少胶原牛成,阻断和逆转二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化.CsB和C12抑制库普弗细胞(KCs)活化和细胞因子TNF-α,TGF-β1的释放,抑制肝星状细胞(HSCs)活化,合成和分泌细胞外基质.
目的:研究蟲草菌絲治療二甲基亞硝胺(DMN)模型大鼠肝纖維化的有效組分及其作用機製.方法:大鼠ipDMN 5 mg·kg-1,每週連續3d,共4週.造模結束後.模型大鼠隨機分組,治療組分彆以蟲草菌絲(CsB)及其組分(C12)以生藥800,5 mg·kg-1ig.每日1次,共2週;正常組及模型組以等量生理鹽水ig.分彆檢測血清丙氨痠轉氨酶(ALT)、天鼕氨痠轉氨酶(AST)活性,檢測肝組織羥脯氨痠(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和穀胱甘肽-S轉移酶(GST)活性,觀察肝組織膠原沉積變化,免疫組織化學和蛋白印跡法(Western)檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),轉化生長因子-β1(TGF-β1)和圖像分析腫瘤壞死因子-α(TNF-α)暘性麵積百分比,觀察肝組織病理及膠原沉積變化.結果:與模型組比較,CsB及C12治療組大鼠血清ALT,AST活性顯著降低(P<0.05).與6週模型組比較,CsB及C12治療組大鼠肝組織Hyp含量顯著降低(P<0.05).模型組大鼠肝組織可見炎性細胞浸潤,膠原增生明顯,大多數形成較厚的完全間隔,假小葉形成.CsB及C12治療組的壞死齣血、炎性細胞浸潤、膠原增生、纖維間隔形成有所改善.與6週模型組相比,CsB及C12治療組的SOD,GSH-Px活性顯著升高,MDA含量,GST活性顯著降低(P<0.01).與6週模型組比較,CsB及C12治療組大鼠肝組織α-SMA,TGF-β1及TNF-α的蛋白錶達顯著減少(P<0.01).結論:CsB及C12能夠顯著改善肝功能,有顯著抗肝纖維化作用.CsB及C12能夠顯著減輕過氧化損傷,保護肝細胞,減少膠原牛成,阻斷和逆轉二甲基亞硝胺大鼠肝纖維化.CsB和C12抑製庫普弗細胞(KCs)活化和細胞因子TNF-α,TGF-β1的釋放,抑製肝星狀細胞(HSCs)活化,閤成和分泌細胞外基質.
목적:연구충초균사치료이갑기아초알(DMN)모형대서간섬유화적유효조분급기작용궤제.방법:대서ipDMN 5 mg·kg-1,매주련속3d,공4주.조모결속후.모형대서수궤분조,치료조분별이충초균사(CsB)급기조분(C12)이생약800,5 mg·kg-1ig.매일1차,공2주;정상조급모형조이등량생리염수ig.분별검측혈청병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)활성,검측간조직간포안산(Hyp)、병이철(MDA)함량,초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화곡광감태-S전이매(GST)활성,관찰간조직효원침적변화,면역조직화학화단백인적법(Western)검측α-평활기기동단백(α-SMA),전화생장인자-β1(TGF-β1)화도상분석종류배사인자-α(TNF-α)양성면적백분비,관찰간조직병리급효원침적변화.결과:여모형조비교,CsB급C12치료조대서혈청ALT,AST활성현저강저(P<0.05).여6주모형조비교,CsB급C12치료조대서간조직Hyp함량현저강저(P<0.05).모형조대서간조직가견염성세포침윤,효원증생명현,대다수형성교후적완전간격,가소협형성.CsB급C12치료조적배사출혈、염성세포침윤、효원증생、섬유간격형성유소개선.여6주모형조상비,CsB급C12치료조적SOD,GSH-Px활성현저승고,MDA함량,GST활성현저강저(P<0.01).여6주모형조비교,CsB급C12치료조대서간조직α-SMA,TGF-β1급TNF-α적단백표체현저감소(P<0.01).결론:CsB급C12능구현저개선간공능,유현저항간섬유화작용.CsB급C12능구현저감경과양화손상,보호간세포,감소효원우성,조단화역전이갑기아초알대서간섬유화.CsB화C12억제고보불세포(KCs)활화화세포인자TNF-α,TGF-β1적석방,억제간성상세포(HSCs)활화,합성화분비세포외기질.
