中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2004年
1期
28-30
,共3页
李崇辉%刘巨超%藏传波%陈明易%吴荣谦%徐迎新%黄志强
李崇輝%劉巨超%藏傳波%陳明易%吳榮謙%徐迎新%黃誌彊
리숭휘%류거초%장전파%진명역%오영겸%서영신%황지강
脂多糖%巨噬细胞%耐受%基因表达
脂多糖%巨噬細胞%耐受%基因錶達
지다당%거서세포%내수%기인표체
目的研究脂多糖(LPS)的跨膜信号传导分子TLR4和MD-2在巨噬细胞内毒素耐受发生中的调节变化和作用.方法分离小鼠腹腔巨噬细胞,活化组直接以1 mg/L LPS刺激一定时间,耐受组先用不同剂量LPS预处理20 h,再用1 mg/L LPS刺激.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各基因的转录调节变化.结果在活化组细胞LPS刺激可显著诱导肿瘤坏死因子(TNF)-α的基因转录和蛋白分泌,但是LPS预处理可使耐受组细胞TNF-α的mRNA和蛋白水平均明显低于活化组(P＜0.01);耐受组细胞中TLR4的基因表达水平也比活化组明显低(P＜0.01),但MD-2的基因表达水平不受LPS刺激的影响.结论内毒素耐受的巨噬细胞表现为抑制的炎症细胞因子产生,TLR4基因的表达下调可能是内毒素耐受发生的机制之一.
目的研究脂多糖(LPS)的跨膜信號傳導分子TLR4和MD-2在巨噬細胞內毒素耐受髮生中的調節變化和作用.方法分離小鼠腹腔巨噬細胞,活化組直接以1 mg/L LPS刺激一定時間,耐受組先用不同劑量LPS預處理20 h,再用1 mg/L LPS刺激.利用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)測定各基因的轉錄調節變化.結果在活化組細胞LPS刺激可顯著誘導腫瘤壞死因子(TNF)-α的基因轉錄和蛋白分泌,但是LPS預處理可使耐受組細胞TNF-α的mRNA和蛋白水平均明顯低于活化組(P＜0.01);耐受組細胞中TLR4的基因錶達水平也比活化組明顯低(P＜0.01),但MD-2的基因錶達水平不受LPS刺激的影響.結論內毒素耐受的巨噬細胞錶現為抑製的炎癥細胞因子產生,TLR4基因的錶達下調可能是內毒素耐受髮生的機製之一.
목적연구지다당(LPS)적과막신호전도분자TLR4화MD-2재거서세포내독소내수발생중적조절변화화작용.방법분리소서복강거서세포,활화조직접이1 mg/L LPS자격일정시간,내수조선용불동제량LPS예처리20 h,재용1 mg/L LPS자격.이용역전록-취합매련반응(RT-PCR)측정각기인적전록조절변화.결과재활화조세포LPS자격가현저유도종류배사인자(TNF)-α적기인전록화단백분비,단시LPS예처리가사내수조세포TNF-α적mRNA화단백수평균명현저우활화조(P＜0.01);내수조세포중TLR4적기인표체수평야비활화조명현저(P＜0.01),단MD-2적기인표체수평불수LPS자격적영향.결론내독소내수적거서세포표현위억제적염증세포인자산생,TLR4기인적표체하조가능시내독소내수발생적궤제지일.
