福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2006年
3期
223-227
,共5页
林羡屏%陈治新%郑伟达%陈运新%张丽娟%王小众
林羨屏%陳治新%鄭偉達%陳運新%張麗娟%王小衆
림이병%진치신%정위체%진운신%장려연%왕소음
肝硬化,实验性%白细胞介素-10%肝星状细胞%α-平滑肌动蛋白%大鼠%Bax%Bcl-2
肝硬化,實驗性%白細胞介素-10%肝星狀細胞%α-平滑肌動蛋白%大鼠%Bax%Bcl-2
간경화,실험성%백세포개소-10%간성상세포%α-평활기동단백%대서%Bax%Bcl-2
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制. 方法 47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(N组,6只)和CCl4组(Z组,41只).至造模第9周,Z组随机分为模型组(M组,9只),自然恢复组(R组,9只)和IL-10治疗组(T组,9只);于12周末处死各组动物.免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bax/Bcl-2的表达. 结果成功建立肝纤维化模型.T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻;R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解,但肝纤维化程度未见明显改善.免疫组织化学提示,Bax主要表达在肝细胞质内,Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区.组织蛋白及mRNA表达检测均显示,M组Bax较N组增高(P<0.01),Bcl-2表达亦显著增高;R组Bax表达较M组降低(P<0.01),但Bcl-2表达则较M组显著升高;T组Bax/Bcl-2均较R组显著降低. 结论肝纤维化过程肝脏Bax/Bcl-2表达增强;外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化,IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的.
目的探討白細胞介素-10(IL-10)對實驗性肝纖維化大鼠Bax/Bcl-2錶達的影響及外源性IL-10對肝纖維化的治療及可能機製. 方法 47隻SD大鼠隨機分為生理鹽水對照組(N組,6隻)和CCl4組(Z組,41隻).至造模第9週,Z組隨機分為模型組(M組,9隻),自然恢複組(R組,9隻)和IL-10治療組(T組,9隻);于12週末處死各組動物.免疫組織化學法和RT-PCR法檢測各組大鼠肝髒Bax/Bcl-2的錶達. 結果成功建立肝纖維化模型.T組肝細胞變性及壞死程度較M組減輕;R組肝髒炎癥活動度較M組有所緩解,但肝纖維化程度未見明顯改善.免疫組織化學提示,Bax主要錶達在肝細胞質內,Bcl-2主要錶達在彙管區及纖維間隔區.組織蛋白及mRNA錶達檢測均顯示,M組Bax較N組增高(P<0.01),Bcl-2錶達亦顯著增高;R組Bax錶達較M組降低(P<0.01),但Bcl-2錶達則較M組顯著升高;T組Bax/Bcl-2均較R組顯著降低. 結論肝纖維化過程肝髒Bax/Bcl-2錶達增彊;外源性IL-10可以減輕CCl4誘導的肝髒纖維化,IL-10抗纖維化作用可能是通過減少肝細胞錶達Bax、抑製肌成纖維細胞樣細胞錶達Bcl-2實現的.
목적탐토백세포개소-10(IL-10)대실험성간섬유화대서Bax/Bcl-2표체적영향급외원성IL-10대간섬유화적치료급가능궤제. 방법 47지SD대서수궤분위생리염수대조조(N조,6지)화CCl4조(Z조,41지).지조모제9주,Z조수궤분위모형조(M조,9지),자연회복조(R조,9지)화IL-10치료조(T조,9지);우12주말처사각조동물.면역조직화학법화RT-PCR법검측각조대서간장Bax/Bcl-2적표체. 결과성공건립간섬유화모형.T조간세포변성급배사정도교M조감경;R조간장염증활동도교M조유소완해,단간섬유화정도미견명현개선.면역조직화학제시,Bax주요표체재간세포질내,Bcl-2주요표체재회관구급섬유간격구.조직단백급mRNA표체검측균현시,M조Bax교N조증고(P<0.01),Bcl-2표체역현저증고;R조Bax표체교M조강저(P<0.01),단Bcl-2표체칙교M조현저승고;T조Bax/Bcl-2균교R조현저강저. 결론간섬유화과정간장Bax/Bcl-2표체증강;외원성IL-10가이감경CCl4유도적간장섬유화,IL-10항섬유화작용가능시통과감소간세포표체Bax、억제기성섬유세포양세포표체Bcl-2실현적.