中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
11期
2175-2179
,共5页
张晓芹%贾晓云%李涛%李保兰%史迎莉%张红
張曉芹%賈曉雲%李濤%李保蘭%史迎莉%張紅
장효근%가효운%리도%리보란%사영리%장홍
信号转导和转录激活因子3%急性胰腺炎%清胰汤
信號轉導和轉錄激活因子3%急性胰腺炎%清胰湯
신호전도화전록격활인자3%급성이선염%청이탕
目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制.方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组.除对照组外,其余各组给予腹腔注射20 % L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2 次腹腔注射20 % L-Arg 30 min 后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次.在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变; Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达变化.结果:L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少.结论:L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一.
目的:觀察L-精氨痠(L-Arg)誘髮的重癥急性胰腺炎小鼠胰腺組織p-STAT3錶達的變化,以及清胰湯對p-STAT3錶達的影響,從而探討STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰湯治療急性胰腺炎的機製.方法:健康雄性成年昆明種小鼠30隻,隨機分為3組(n=10):對照組、模型組和清胰湯組.除對照組外,其餘各組給予腹腔註射20 % L-精氨痠(3 g/kg,間隔1 h再註射1次);清胰湯組在第2 次腹腔註射20 % L-Arg 30 min 後給予清胰湯濃縮液灌胃(10 mL/kg),之後每天灌胃2次.在造模後72 h痳醉處死動物檢測血清澱粉酶活性;取胰腺組織計算胰腺濕重比,HE染色觀察胰腺病理學改變;取肺組織勻漿檢測髓過氧化物酶(MPO)的活性,HE染色觀察肺病理學改變; Western blotting及real-time PCR分彆檢測胰腺組織p-STAT3蛋白及單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)mRNA的錶達變化.結果:L-Arg誘髮急性胰腺炎72 h後,血清澱粉酶活性明顯升高、胰腺濕重比增加、肺組織MPO顯著增加,與對照組比較差異顯著(P<0.05);而清胰湯組血清澱粉酶的活性、胰腺濕重比、MPO水平明顯降低,與模型組相比差異顯著(P<0.01);模型組72 h胰腺及肺可見明顯病理損傷,胰腺組織p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的錶達明顯增彊;清胰湯治療組胰腺及肺病理損傷減輕,胰腺組織p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的錶達減少.結論:L-Arg誘髮的重癥急性胰腺炎小鼠胰腺組織STAT3蛋白錶達明顯增加,STAT3活化可能參與瞭L-Arg誘髮的急性胰腺炎進展;抑製胰腺STAT3活化是清胰湯治療急性胰腺炎的作用機製之一.
목적:관찰L-정안산(L-Arg)유발적중증급성이선염소서이선조직p-STAT3표체적변화,이급청이탕대p-STAT3표체적영향,종이탐토STAT3재급성이선염중적작용화청이탕치료급성이선염적궤제.방법:건강웅성성년곤명충소서30지,수궤분위3조(n=10):대조조、모형조화청이탕조.제대조조외,기여각조급여복강주사20 % L-정안산(3 g/kg,간격1 h재주사1차);청이탕조재제2 차복강주사20 % L-Arg 30 min 후급여청이탕농축액관위(10 mL/kg),지후매천관위2차.재조모후72 h마취처사동물검측혈청정분매활성;취이선조직계산이선습중비,HE염색관찰이선병이학개변;취폐조직균장검측수과양화물매(MPO)적활성,HE염색관찰폐병이학개변; Western blotting급real-time PCR분별검측이선조직p-STAT3단백급단핵세포추화단백-1(MCP-1)mRNA적표체변화.결과:L-Arg유발급성이선염72 h후,혈청정분매활성명현승고、이선습중비증가、폐조직MPO현저증가,여대조조비교차이현저(P<0.05);이청이탕조혈청정분매적활성、이선습중비、MPO수평명현강저,여모형조상비차이현저(P<0.01);모형조72 h이선급폐가견명현병리손상,이선조직p-STAT3단백급MCP-1 mRNA적표체명현증강;청이탕치료조이선급폐병리손상감경,이선조직p-STAT3단백급MCP-1 mRNA적표체감소.결론:L-Arg유발적중증급성이선염소서이선조직STAT3단백표체명현증가,STAT3활화가능삼여료L-Arg유발적급성이선염진전;억제이선STAT3활화시청이탕치료급성이선염적작용궤제지일.