CAJ | 학술논문

目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制.方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组.除对照组外,其余各组给予腹腔注射20 % L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2 次腹腔注射20 % L-Arg 30 min 后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次.在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变; Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达变化.结果:L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少.结论:L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一.
목적:관찰L-정안산(L-Arg)유발적중증급성이선염소서이선조직p-STAT3표체적변화,이급청이탕대p-STAT3표체적영향,종이탐토STAT3재급성이선염중적작용화청이탕치료급성이선염적궤제.방법:건강웅성성년곤명충소서30지,수궤분위3조(n=10):대조조、모형조화청이탕조.제대조조외,기여각조급여복강주사20 % L-정안산(3 g/kg,간격1 h재주사1차);청이탕조재제2 차복강주사20 % L-Arg 30 min 후급여청이탕농축액관위(10 mL/kg),지후매천관위2차.재조모후72 h마취처사동물검측혈청정분매활성;취이선조직계산이선습중비,HE염색관찰이선병이학개변;취폐조직균장검측수과양화물매(MPO)적활성,HE염색관찰폐병이학개변; Western blotting급real-time PCR분별검측이선조직p-STAT3단백급단핵세포추화단백-1(MCP-1)mRNA적표체변화.결과:L-Arg유발급성이선염72 h후,혈청정분매활성명현승고、이선습중비증가、폐조직MPO현저증가,여대조조비교차이현저(P<0.05);이청이탕조혈청정분매적활성、이선습중비、MPO수평명현강저,여모형조상비차이현저(P<0.01);모형조72 h이선급폐가견명현병리손상,이선조직p-STAT3단백급MCP-1 mRNA적표체명현증강;청이탕치료조이선급폐병리손상감경,이선조직p-STAT3단백급MCP-1 mRNA적표체감소.결론:L-Arg유발적중증급성이선염소서이선조직STAT3단백표체명현증가,STAT3활화가능삼여료L-Arg유발적급성이선염진전;억제이선STAT3활화시청이탕치료급성이선염적작용궤제지일.