CAJ | 학술논문

目的观察银杏叶提取物(GBE)对脂多糖(LPS)诱发的衰老大鼠急性肺损伤及由此而诱导的肾功能受损是否有保护作用. 方法雄性Wistar大鼠36 只复制成衰老模型.再随机分成对照组( 静脉注射生理盐水);LPS组(静脉注射LPS)及GBE+LPS组.注LPS 或盐水后2 h或6 h,收集血,并制备肺、肾组织匀浆待测. 结果衰老大鼠在注LPS后 2 h 、6 h时已形成急性肺损伤.注LPS后2 h 血中肌酐及尿素氮含量无显著性升高,至6 h时均显著升高,分别由对照组的(68.7±6.9) μmol/L及(5.9±0.6) mmol/L升至(94.7±10.3)μmol/L及(11.4±1.9 )mmol/L (均为 P<0.01).注LPS后 2 h ,血和肺组织中丙二醛和NO2-/NO3-含量均显著升高(均为 P<0.01);而此时,肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶及 Na+-K+-ATPase活性均显著下降(均为P<0.01).上述指标的变化维持至 6 h 时.而注LPS后 2 h 时,肾组织中丙二醛及NO2-/NO3-含量和谷胱甘肽过氧化物酶及Na+-K+-ATPase 活性均无显著性改变.但至6 h 时,肾组织中丙二醛和NO2-/NO3-含量均显著升高 (均为 P<0.01).而谷胱甘肽过氧化物酶和Na+-K+-ATPase 活性均显著下降 (均为 P<0.01).事先给予GBE可显著地缓解血、肺及肾组织中上述指标的变化(P<0.05). 结论 LPS所致衰老大鼠的急性肺损伤可进一步诱导肾功能受损.GBE对LPS诱发的衰老大鼠的急性肺损伤和由此诱导的肾功能受损有明显的保护作用.
목적관찰은행협제취물(GBE)대지다당(LPS)유발적쇠로대서급성폐손상급유차이유도적신공능수손시부유보호작용. 방법웅성Wistar대서36 지복제성쇠로모형.재수궤분성대조조( 정맥주사생리염수);LPS조(정맥주사LPS)급GBE+LPS조.주LPS 혹염수후2 h혹6 h,수집혈,병제비폐、신조직균장대측. 결과쇠로대서재주LPS후 2 h 、6 h시이형성급성폐손상.주LPS후2 h 혈중기항급뇨소담함량무현저성승고,지6 h시균현저승고,분별유대조조적(68.7±6.9) μmol/L급(5.9±0.6) mmol/L승지(94.7±10.3)μmol/L급(11.4±1.9 )mmol/L (균위 P<0.01).주LPS후 2 h ,혈화폐조직중병이철화NO2-/NO3-함량균현저승고(균위 P<0.01);이차시,폐조직중곡광감태과양화물매급 Na+-K+-ATPase활성균현저하강(균위P<0.01).상술지표적변화유지지 6 h 시.이주LPS후 2 h 시,신조직중병이철급NO2-/NO3-함량화곡광감태과양화물매급Na+-K+-ATPase 활성균무현저성개변.단지6 h 시,신조직중병이철화NO2-/NO3-함량균현저승고 (균위 P<0.01).이곡광감태과양화물매화Na+-K+-ATPase 활성균현저하강 (균위 P<0.01).사선급여GBE가현저지완해혈、폐급신조직중상술지표적변화(P<0.05). 결론 LPS소치쇠로대서적급성폐손상가진일보유도신공능수손.GBE대LPS유발적쇠로대서적급성폐손상화유차유도적신공능수손유명현적보호작용.