CAJ | 학술논문

目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的变化.方法:4组SD大鼠静脉注入5 mg/kg质量LPS或等容量生理盐水,1 h后.对照及LPS组吸入室内空气,C0吸人及LPS+CO吸入组吸入250 ppm CO.观察3 h后放血处死,取肺组织,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)含量.蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达.结果:LPS组TNF-α、IL-6、磷酸化p38 MAPK表达明显升高、IL-10显著降低,与对照组及CO吸人组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).LPS+CO吸入组TNF-α、IL-6显著低于、IL-10和磷酸化p38 MAPK表达明显高于LPS组(P均<0.05).结论:p38 MAPK信号转导通路可能参与了低浓度CO吸入对LPS诱导ALI大鼠肺炎症反应的抑制.
목적:관찰저농도일양화탄(CO)흡입대지다당(LPS)유도급성폐손상(ALI)대서폐염증반응적영향급영향과정중사렬원활화단백격매p38(p38 MAPK)적변화.방법:4조SD대서정맥주입5 mg/kg질량LPS혹등용량생리염수,1 h후.대조급LPS조흡입실내공기,C0흡인급LPS+CO흡입조흡입250 ppm CO.관찰3 h후방혈처사,취폐조직,매련면역흡부법측정종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)급백세포개소-10(IL-10)함량.단백인적법측정린산화p38 MAPK표체.결과:LPS조TNF-α、IL-6、린산화p38 MAPK표체명현승고、IL-10현저강저,여대조조급CO흡인조비교,차이유통계학의의(P균<0.01).LPS+CO흡입조TNF-α、IL-6현저저우、IL-10화린산화p38 MAPK표체명현고우LPS조(P균<0.05).결론:p38 MAPK신호전도통로가능삼여료저농도CO흡입대LPS유도ALI대서폐염증반응적억제.