福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
4期
292-296
,共5页
李丹%丁健%陈丰霖%王承党%于皆平%王小众
李丹%丁健%陳豐霖%王承黨%于皆平%王小衆
리단%정건%진봉림%왕승당%우개평%왕소음
RNA干扰%蛋白质酷氨酸激酶%结肠肿瘤%受体%胆囊收缩素B%胃泌素类%肿瘤细胞%培养的
RNA榦擾%蛋白質酷氨痠激酶%結腸腫瘤%受體%膽囊收縮素B%胃泌素類%腫瘤細胞%培養的
RNA간우%단백질혹안산격매%결장종류%수체%담낭수축소B%위비소류%종류세포%배양적
目的 研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性. 方法 使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320, 使用RT-PCR检测细胞CCK2R表达情况.设计并合成针对FAK的siRNA,转染细胞,抑制FAK表达;使用胃泌素刺激结肠癌细胞,免疫沉淀和蛋白质印迹法检测不同情况下FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化表达情况;Boyden小室法检测相应细胞侵袭力变化. 结果 真核表达载体pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R表达,增加CCK2R可以增强胃泌素促FAK tyr-397 磷酸化和细胞侵袭力作用.使用RNA干扰技术可以明显降低细胞内FAK tyr-397 磷酸化,并抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用. 结论 胃泌素-CCK2R-FAK信号通路在结肠癌细胞侵袭和转移过程中发挥关键作用,阻断FAK表达可以有效抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用.
目的 研究胃泌素-膽囊收縮素2受體(CCK2R)-黏著斑激酶(FAK)信號通路在人結腸癌細胞侵襲過程中的作用,探討通過FAK siRNA降低FAK錶達抑製癌細胞侵襲的可行性. 方法 使用CCK2R的真覈錶達載體pCR3.1/CCK2R,轉染人結腸癌細胞株Colo320, 使用RT-PCR檢測細胞CCK2R錶達情況.設計併閤成針對FAK的siRNA,轉染細胞,抑製FAK錶達;使用胃泌素刺激結腸癌細胞,免疫沉澱和蛋白質印跡法檢測不同情況下FAK第397位酪氨痠(tyr-397)燐痠化錶達情況;Boyden小室法檢測相應細胞侵襲力變化. 結果 真覈錶達載體pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R錶達,增加CCK2R可以增彊胃泌素促FAK tyr-397 燐痠化和細胞侵襲力作用.使用RNA榦擾技術可以明顯降低細胞內FAK tyr-397 燐痠化,併抑製胃泌素促結腸癌細胞侵襲作用. 結論 胃泌素-CCK2R-FAK信號通路在結腸癌細胞侵襲和轉移過程中髮揮關鍵作用,阻斷FAK錶達可以有效抑製胃泌素促結腸癌細胞侵襲作用.
목적 연구위비소-담낭수축소2수체(CCK2R)-점착반격매(FAK)신호통로재인결장암세포침습과정중적작용,탐토통과FAK siRNA강저FAK표체억제암세포침습적가행성. 방법 사용CCK2R적진핵표체재체pCR3.1/CCK2R,전염인결장암세포주Colo320, 사용RT-PCR검측세포CCK2R표체정황.설계병합성침대FAK적siRNA,전염세포,억제FAK표체;사용위비소자격결장암세포,면역침정화단백질인적법검측불동정황하FAK제397위락안산(tyr-397)린산화표체정황;Boyden소실법검측상응세포침습력변화. 결과 진핵표체재체pCR3.1/CCK2R가이유효증가CCK2R표체,증가CCK2R가이증강위비소촉FAK tyr-397 린산화화세포침습력작용.사용RNA간우기술가이명현강저세포내FAK tyr-397 린산화,병억제위비소촉결장암세포침습작용. 결론 위비소-CCK2R-FAK신호통로재결장암세포침습화전이과정중발휘관건작용,조단FAK표체가이유효억제위비소촉결장암세포침습작용.
