中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2010年
7期
529-531,538
,共4页
林志楠%罗红飞%都健%裴丽娜%刘佳%郭宁宁%张克莹
林誌楠%囉紅飛%都健%裴麗娜%劉佳%郭寧寧%張剋瑩
림지남%라홍비%도건%배려나%류가%곽저저%장극형
胰岛素抵抗%内质网应激%大鼠%肝脏组织%磷酸化PKR样内质网调节激酶
胰島素牴抗%內質網應激%大鼠%肝髒組織%燐痠化PKR樣內質網調節激酶
이도소저항%내질망응격%대서%간장조직%린산화PKR양내질망조절격매
目的 探讨胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PKR样内质网调节激酶(PERK)及磷酸化PERK(p-PERK)的表达及意义.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只.喂养10周后,以高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.应用Western blot方法检测肝脏组织中PERK和p-PERK蛋白的表达.结果 与NC组相比,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120)明显低于NC组(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).与NC组相比,HF组大鼠肝脏p-PERK表达明显升高(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明显升高(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).结论 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示内质网应激可能参与胰岛素抵抗的发生.
目的 探討胰島素牴抗大鼠肝髒組織PKR樣內質網調節激酶(PERK)及燐痠化PERK(p-PERK)的錶達及意義.方法 SPF級雄性Wistar大鼠30隻,隨機分為正常飲食組(NC組)和高脂飲食組(HF組),每組15隻.餵養10週後,以高血漿胰島素-正常血糖鉗夾技術評估胰島素牴抗大鼠模型.應用Western blot方法檢測肝髒組織中PERK和p-PERK蛋白的錶達.結果 與NC組相比,HF組60～120 min的平均葡萄糖輸註率(GIR60-120)明顯低于NC組(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).與NC組相比,HF組大鼠肝髒p-PERK錶達明顯升高(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明顯升高(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).結論 胰島素牴抗大鼠肝髒組織中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示內質網應激可能參與胰島素牴抗的髮生.
목적 탐토이도소저항대서간장조직PKR양내질망조절격매(PERK)급린산화PERK(p-PERK)적표체급의의.방법 SPF급웅성Wistar대서30지,수궤분위정상음식조(NC조)화고지음식조(HF조),매조15지.위양10주후,이고혈장이도소-정상혈당겸협기술평고이도소저항대서모형.응용Western blot방법검측간장조직중PERK화p-PERK단백적표체.결과 여NC조상비,HF조60～120 min적평균포도당수주솔(GIR60-120)명현저우NC조(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).여NC조상비,HF조대서간장p-PERK표체명현승고(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK야명현승고(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).결론 이도소저항대서간장조직중p-PERK단백급p-PERK/PERK승고,제시내질망응격가능삼여이도소저항적발생.
