生物物理学报
生物物理學報
생물물이학보
ACTA BIOPHYSICA SINICA
2004年
2期
143-149
,共7页
安国勇%江静%周云%董发才%吕东%宋纯鹏
安國勇%江靜%週雲%董髮纔%呂東%宋純鵬
안국용%강정%주운%동발재%려동%송순붕
蚕豆%保卫细胞%甲基紫精%K+通道%膜片钳%Ca2+
蠶豆%保衛細胞%甲基紫精%K+通道%膜片鉗%Ca2+
잠두%보위세포%갑기자정%K+통도%막편겸%Ca2+
氧化信号参与了许多生理过程的调控.用膜片钳和激光共聚焦显微镜,采用可以产生O-2的甲基紫精处理蚕豆(Vicia faba L)保卫细胞,测定了O-2对气孔运动调节过程中胞质Ca2+离子浓度和细胞质膜K+通道活性的变化,结果表明甲基紫精可以促进气孔的关闭,乙二醇四乙酸酯(Ethylene glycol bis(2-aminoethyl)tetra-acetic acid,EGTA)、抗坏血酸(ASCorbic acid,AsA)和过氧化物酶(Catalase,CAT)可以消除小于10-5mol/L甲基紫精对气孔运动的影响;10-7和10-5mol/L的甲基紫精可使保卫细胞胞质Ca2+浓度有不同程度提高,并伴随有钙震荡.蚕豆气孔保卫细胞质膜内向K+通道可被胞外甲基紫精抑制,而这种抑制和[Ca2+]cyt有关.推测甲基紫精产生的O-2对蚕豆气孔运动的调节,主要是通过O-2诱导的胞内游离Ca2+浓度的升高,从而抑制了通过保卫细胞质膜K+内向电流.
氧化信號參與瞭許多生理過程的調控.用膜片鉗和激光共聚焦顯微鏡,採用可以產生O-2的甲基紫精處理蠶豆(Vicia faba L)保衛細胞,測定瞭O-2對氣孔運動調節過程中胞質Ca2+離子濃度和細胞質膜K+通道活性的變化,結果錶明甲基紫精可以促進氣孔的關閉,乙二醇四乙痠酯(Ethylene glycol bis(2-aminoethyl)tetra-acetic acid,EGTA)、抗壞血痠(ASCorbic acid,AsA)和過氧化物酶(Catalase,CAT)可以消除小于10-5mol/L甲基紫精對氣孔運動的影響;10-7和10-5mol/L的甲基紫精可使保衛細胞胞質Ca2+濃度有不同程度提高,併伴隨有鈣震盪.蠶豆氣孔保衛細胞質膜內嚮K+通道可被胞外甲基紫精抑製,而這種抑製和[Ca2+]cyt有關.推測甲基紫精產生的O-2對蠶豆氣孔運動的調節,主要是通過O-2誘導的胞內遊離Ca2+濃度的升高,從而抑製瞭通過保衛細胞質膜K+內嚮電流.
양화신호삼여료허다생리과정적조공.용막편겸화격광공취초현미경,채용가이산생O-2적갑기자정처리잠두(Vicia faba L)보위세포,측정료O-2대기공운동조절과정중포질Ca2+리자농도화세포질막K+통도활성적변화,결과표명갑기자정가이촉진기공적관폐,을이순사을산지(Ethylene glycol bis(2-aminoethyl)tetra-acetic acid,EGTA)、항배혈산(ASCorbic acid,AsA)화과양화물매(Catalase,CAT)가이소제소우10-5mol/L갑기자정대기공운동적영향;10-7화10-5mol/L적갑기자정가사보위세포포질Ca2+농도유불동정도제고,병반수유개진탕.잠두기공보위세포질막내향K+통도가피포외갑기자정억제,이저충억제화[Ca2+]cyt유관.추측갑기자정산생적O-2대잠두기공운동적조절,주요시통과O-2유도적포내유리Ca2+농도적승고,종이억제료통과보위세포질막K+내향전류.
