上海口腔医学
上海口腔醫學
상해구강의학
SHANGHAI JOURNAL OF STOMATOLOGY
2005年
2期
155-158
,共4页
王霞%孙善珍%张晓英%马伯龙
王霞%孫善珍%張曉英%馬伯龍
왕하%손선진%장효영%마백룡
地鼠%癌变%Fas%bcl-2%凋亡
地鼠%癌變%Fas%bcl-2%凋亡
지서%암변%Fas%bcl-2%조망
目的:研究凋亡相关蛋白Fas、bcl-2在口腔黏膜癌变过程中的表达规律.方法:建立金黄地鼠颊囊癌变模型,采用免疫组化法检测地鼠颊囊癌变过程中凋亡相关蛋白Fas、bcl-2的表达.采用非参数检验进行统计学分析.结果:在阴性对照组黏膜,除基底细胞外,Fas多呈极强阳性表达;随上皮异常增生程度加重,Fas表达下调,主要定位于细胞的胞膜和胞质.癌变后Fas表达更低,且表达部位主要位于癌细胞胞质内,与阴性对照组黏膜相比,差异有显著性(χ2=45.576,P<0.05)bcl-2在阴性对照组黏膜多不表达,随上皮异常增生程度加重表达上调,重度异常增生时达最高峰,鳞癌组表达降低,与异常增生组显著差异,而与阴性对照组相比,差异有显著性(χ2=19.433,P<0.05).结论:Fas通过表达的下调及表达部位的改变,参与口腔黏膜异常增殖细胞逃逸机体的免疫监视功能及细胞毒性淋巴细胞的攻击;bcl-2通过表达上调,发挥其抑制凋亡的功能,使细胞凋亡减少,细胞的存活期延长;两者可能具有协同作用,导致增殖细胞凋亡减少,细胞增殖与凋亡失衡,导致地鼠颊囊癌的形成.
目的:研究凋亡相關蛋白Fas、bcl-2在口腔黏膜癌變過程中的錶達規律.方法:建立金黃地鼠頰囊癌變模型,採用免疫組化法檢測地鼠頰囊癌變過程中凋亡相關蛋白Fas、bcl-2的錶達.採用非參數檢驗進行統計學分析.結果:在陰性對照組黏膜,除基底細胞外,Fas多呈極彊暘性錶達;隨上皮異常增生程度加重,Fas錶達下調,主要定位于細胞的胞膜和胞質.癌變後Fas錶達更低,且錶達部位主要位于癌細胞胞質內,與陰性對照組黏膜相比,差異有顯著性(χ2=45.576,P<0.05)bcl-2在陰性對照組黏膜多不錶達,隨上皮異常增生程度加重錶達上調,重度異常增生時達最高峰,鱗癌組錶達降低,與異常增生組顯著差異,而與陰性對照組相比,差異有顯著性(χ2=19.433,P<0.05).結論:Fas通過錶達的下調及錶達部位的改變,參與口腔黏膜異常增殖細胞逃逸機體的免疫鑑視功能及細胞毒性淋巴細胞的攻擊;bcl-2通過錶達上調,髮揮其抑製凋亡的功能,使細胞凋亡減少,細胞的存活期延長;兩者可能具有協同作用,導緻增殖細胞凋亡減少,細胞增殖與凋亡失衡,導緻地鼠頰囊癌的形成.
목적:연구조망상관단백Fas、bcl-2재구강점막암변과정중적표체규률.방법:건립금황지서협낭암변모형,채용면역조화법검측지서협낭암변과정중조망상관단백Fas、bcl-2적표체.채용비삼수검험진행통계학분석.결과:재음성대조조점막,제기저세포외,Fas다정겁강양성표체;수상피이상증생정도가중,Fas표체하조,주요정위우세포적포막화포질.암변후Fas표체경저,차표체부위주요위우암세포포질내,여음성대조조점막상비,차이유현저성(χ2=45.576,P<0.05)bcl-2재음성대조조점막다불표체,수상피이상증생정도가중표체상조,중도이상증생시체최고봉,린암조표체강저,여이상증생조현저차이,이여음성대조조상비,차이유현저성(χ2=19.433,P<0.05).결론:Fas통과표체적하조급표체부위적개변,삼여구강점막이상증식세포도일궤체적면역감시공능급세포독성림파세포적공격;bcl-2통과표체상조,발휘기억제조망적공능,사세포조망감소,세포적존활기연장;량자가능구유협동작용,도치증식세포조망감소,세포증식여조망실형,도치지서협낭암적형성.