中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2005年
4期
424-427
,共4页
陈静%唐二虎%潘渊明%唐小卿%职君利%余惠旻%冯鉴强%陈培熹
陳靜%唐二虎%潘淵明%唐小卿%職君利%餘惠旻%馮鑒彊%陳培熹
진정%당이호%반연명%당소경%직군리%여혜민%풍감강%진배희
姜黄素%MPP+%凋亡%诱导型一氧化氮合酶
薑黃素%MPP+%凋亡%誘導型一氧化氮閤酶
강황소%MPP+%조망%유도형일양화담합매
[目的]观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系.[方法]采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达.[结果]PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5 mmol·L-1MPP+作用24 h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1 mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24 h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5 mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P＜0.01);PC12细胞经0.5 mmol·L-1MPP+处理24 h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P＜0.01),加入20 μmol·L-1Cur同时处理24 h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P＜0.01).[结论]Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关.
[目的]觀察薑黃素(curcumin,Cur)對MPP+誘導的PC12細胞凋亡的保護作用,併且探討其與iNOS關繫.[方法]採用碘化丙啶(PI)染色流式細胞術(FCM)檢測PC12細胞凋亡,間接免疫熒光FCM檢測PC12細胞iNOS的錶達.[結果]PC12細胞自然凋亡率為(1.5±0.1)%,0.5 mmol·L-1MPP+作用24 h後,PC12細胞凋亡率為(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1 mmol·L-1特異性iNOS抑製劑氨基胍(aminoguanidine,AG)對PC12細胞作用24 h後無明顯凋亡誘導作用,但分彆使0.5 mmol·L-1MPP+處理組細胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P＜0.01);PC12細胞經0.5 mmol·L-1MPP+處理24 h後,其iNOS錶達率由正常對照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P＜0.01),加入20 μmol·L-1Cur同時處理24 h後,其iNOS蛋白錶達率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P＜0.01).[結論]Cur可以抑製MPP+誘導的PC12細胞凋亡,其作用機製之一可能與抑製iNOS高錶達有關.
[목적]관찰강황소(curcumin,Cur)대MPP+유도적PC12세포조망적보호작용,병차탐토기여iNOS관계.[방법]채용전화병정(PI)염색류식세포술(FCM)검측PC12세포조망,간접면역형광FCM검측PC12세포iNOS적표체.[결과]PC12세포자연조망솔위(1.5±0.1)%,0.5 mmol·L-1MPP+작용24 h후,PC12세포조망솔위(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur화0.1 mmol·L-1특이성iNOS억제제안기고(aminoguanidine,AG)대PC12세포작용24 h후무명현조망유도작용,단분별사0.5 mmol·L-1MPP+처리조세포조망솔유(59.5±2.7)%하강도(15.9±5.3)%화(39.7±8.7)%(P＜0.01);PC12세포경0.5 mmol·L-1MPP+처리24 h후,기iNOS표체솔유정상대조적(13.5±1.5)%증가도(71.9±4.0)%(P＜0.01),가입20 μmol·L-1Cur동시처리24 h후,기iNOS단백표체솔유(71.9±4.0)%하강도(40.0±3.0)%(P＜0.01).[결론]Cur가이억제MPP+유도적PC12세포조망,기작용궤제지일가능여억제iNOS고표체유관.
