海南医学院学报
海南醫學院學報
해남의학원학보
2005年
6期
494-497
,共4页
郑少江%吴人亮%郭峻莉%焦嫦亮%罗志飞
鄭少江%吳人亮%郭峻莉%焦嫦亮%囉誌飛
정소강%오인량%곽준리%초항량%라지비
乳头状瘤病毒%癌,非小细胞肺%基因,P53%蛋白质P53%聚合酶链反应%免疫组织化学
乳頭狀瘤病毒%癌,非小細胞肺%基因,P53%蛋白質P53%聚閤酶鏈反應%免疫組織化學
유두상류병독%암,비소세포폐%기인,P53%단백질P53%취합매련반응%면역조직화학
目的:探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与P53蛋白和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)表达之间的相关性.方法:应用聚合酶链反应(PCR)、免疫组化方法(IHC)分别检测76例NSCLC组织中HPV DNA及其E6、E7原癌蛋白,P53和LRp蛋白的表达情况.结果:NSCLC中HPV DNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%、43.4%,2种方法检测的符合率为78.9%;P53和LRP的阳性率分别为63.2%、59.2%,且HPV感染阳性组中P53蛋白阳性表达率(75.8%)显著高于阴性组(46.5%)(P＜0.05);P53蛋白表达阳性组中LRP阳性表达率(68.8%)显著高于阴性组(42.9%)(P＜0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间LRP的表达无显著性差异(P＞0.05).HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关;结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致P53基因突变,同时基因突变的P53可能促进肺癌耐药性的增加.
目的:探討人乳頭瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染在非小細胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)髮生中的病因學意義及其與P53蛋白和肺耐藥蛋白(lung resistance protein,LRP)錶達之間的相關性.方法:應用聚閤酶鏈反應(PCR)、免疫組化方法(IHC)分彆檢測76例NSCLC組織中HPV DNA及其E6、E7原癌蛋白,P53和LRp蛋白的錶達情況.結果:NSCLC中HPV DNA及其E6、E7原癌蛋白的檢齣率分彆為40.8%、43.4%,2種方法檢測的符閤率為78.9%;P53和LRP的暘性率分彆為63.2%、59.2%,且HPV感染暘性組中P53蛋白暘性錶達率(75.8%)顯著高于陰性組(46.5%)(P＜0.05);P53蛋白錶達暘性組中LRP暘性錶達率(68.8%)顯著高于陰性組(42.9%)(P＜0.05);而HPV感染暘性組與陰性組間LRP的錶達無顯著性差異(P＞0.05).HPV感染與高、中分化程度的NSCLC及吸煙有關;結論:HPV感染可能是NSCLC髮生的另一重要病因學因素,且HPV感染可能導緻P53基因突變,同時基因突變的P53可能促進肺癌耐藥性的增加.
목적:탐토인유두류병독(human papillomavirus,HPV)감염재비소세포폐암(non-smallcell lung cancer,NSCLC)발생중적병인학의의급기여P53단백화폐내약단백(lung resistance protein,LRP)표체지간적상관성.방법:응용취합매련반응(PCR)、면역조화방법(IHC)분별검측76례NSCLC조직중HPV DNA급기E6、E7원암단백,P53화LRp단백적표체정황.결과:NSCLC중HPV DNA급기E6、E7원암단백적검출솔분별위40.8%、43.4%,2충방법검측적부합솔위78.9%;P53화LRP적양성솔분별위63.2%、59.2%,차HPV감염양성조중P53단백양성표체솔(75.8%)현저고우음성조(46.5%)(P＜0.05);P53단백표체양성조중LRP양성표체솔(68.8%)현저고우음성조(42.9%)(P＜0.05);이HPV감염양성조여음성조간LRP적표체무현저성차이(P＞0.05).HPV감염여고、중분화정도적NSCLC급흡연유관;결론:HPV감염가능시NSCLC발생적령일중요병인학인소,차HPV감염가능도치P53기인돌변,동시기인돌변적P53가능촉진폐암내약성적증가.
