中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2006年
4期
432-435
,共4页
占恭豪%李兴旺%张冰%尚游
佔恭豪%李興旺%張冰%尚遊
점공호%리흥왕%장빙%상유
三羟异黄酮%再灌注损伤%小肠
三羥異黃酮%再灌註損傷%小腸
삼간이황동%재관주손상%소장
目的:探讨三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组8只:假手术组、肠缺血再灌注损伤(模型)组和三羟异黄酮组.模型组大鼠肠系膜上动脉被夹闭 1 h,然后开放 2 h.三羟异黄酮组大鼠在肠缺血前 5 min,静脉注射三羟异黄酮 1.0 mg·kg-1.假手术组仅暴露肠系膜上动脉.再灌注 2 h 处死动物取肠标本,观察肠组织病理学变化,测定肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和血浆D-乳酸含量,检测肠组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组、三羟异黄酮组肠损伤严重,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达升高(P<0.05 或 0.01);与模型组比较,三羟异黄酮组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达降低(P<0.05 或 0.01).病理学结果显示假手术组肠组织结构正常,模型组损伤严重,三羟异黄酮组轻度损伤.结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其下调ICAM-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集、激活有关.
目的:探討三羥異黃酮對腸缺血再灌註損傷的保護作用及其機製.方法:24隻雄性Wistar大鼠,隨機分為3組,每組8隻:假手術組、腸缺血再灌註損傷(模型)組和三羥異黃酮組.模型組大鼠腸繫膜上動脈被夾閉 1 h,然後開放 2 h.三羥異黃酮組大鼠在腸缺血前 5 min,靜脈註射三羥異黃酮 1.0 mg·kg-1.假手術組僅暴露腸繫膜上動脈.再灌註 2 h 處死動物取腸標本,觀察腸組織病理學變化,測定腸組織濕/榦重比(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性和血漿D-乳痠含量,檢測腸組織細胞間粘附分子1(ICAM-1)蛋白錶達水平.結果:與假手術組比較,模型組、三羥異黃酮組腸損傷嚴重,W/D、MPO活性、血漿D-乳痠含量和ICAM-1錶達升高(P<0.05 或 0.01);與模型組比較,三羥異黃酮組腸損傷明顯減輕,W/D、MPO活性、血漿D-乳痠含量和ICAM-1錶達降低(P<0.05 或 0.01).病理學結果顯示假手術組腸組織結構正常,模型組損傷嚴重,三羥異黃酮組輕度損傷.結論:三羥異黃酮對腸缺血再灌註損傷具有保護作用,其機製可能與其下調ICAM-1的錶達而抑製中性粒細胞在腸組織的聚集、激活有關.
목적:탐토삼간이황동대장결혈재관주손상적보호작용급기궤제.방법:24지웅성Wistar대서,수궤분위3조,매조8지:가수술조、장결혈재관주손상(모형)조화삼간이황동조.모형조대서장계막상동맥피협폐 1 h,연후개방 2 h.삼간이황동조대서재장결혈전 5 min,정맥주사삼간이황동 1.0 mg·kg-1.가수술조부폭로장계막상동맥.재관주 2 h 처사동물취장표본,관찰장조직병이학변화,측정장조직습/간중비(W/D)、수과양화물매(MPO)활성화혈장D-유산함량,검측장조직세포간점부분자1(ICAM-1)단백표체수평.결과:여가수술조비교,모형조、삼간이황동조장손상엄중,W/D、MPO활성、혈장D-유산함량화ICAM-1표체승고(P<0.05 혹 0.01);여모형조비교,삼간이황동조장손상명현감경,W/D、MPO활성、혈장D-유산함량화ICAM-1표체강저(P<0.05 혹 0.01).병이학결과현시가수술조장조직결구정상,모형조손상엄중,삼간이황동조경도손상.결론:삼간이황동대장결혈재관주손상구유보호작용,기궤제가능여기하조ICAM-1적표체이억제중성립세포재장조직적취집、격활유관.