医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2010年
4期
618-620
,共3页
瘦素%瘦素受体%胰岛素%肥胖%糖代谢%脂质代谢
瘦素%瘦素受體%胰島素%肥胖%糖代謝%脂質代謝
수소%수소수체%이도소%비반%당대사%지질대사
近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面.胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖厚生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论.所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生.
近年來髮現瘦素(LP)在參與能量平衡控製的同時,與機體糖脂代謝的調節也密切相關,主要體現在LP與胰島素以及肥胖的關繫方麵.胰島β細胞可錶達瘦素受體,提示LP在胰腺中髮揮重要作用,LP本身亦可通過調節與糖代謝有關的酶類抑製肝糖厚生成,同時可能引起胰島素牴抗;LP通過控製食物攝入和調節能量代謝來加速積聚脂肪的分解,但多數肥胖者存在LP牴抗且其產生機製目前尚無定論.所以,LP的錶達異常可能也參與瞭糖尿病、肥胖及脂質代謝紊亂的髮生.
근년래발현수소(LP)재삼여능량평형공제적동시,여궤체당지대사적조절야밀절상관,주요체현재LP여이도소이급비반적관계방면.이도β세포가표체수소수체,제시LP재이선중발휘중요작용,LP본신역가통과조절여당대사유관적매류억제간당후생성,동시가능인기이도소저항;LP통과공제식물섭입화조절능량대사래가속적취지방적분해,단다수비반자존재LP저항차기산생궤제목전상무정론.소이,LP적표체이상가능야삼여료당뇨병、비반급지질대사문란적발생.
