中华移植杂志（电子版）
中華移植雜誌（電子版）
중화이식잡지（전자판）
Chinese Journal of Transplantation(Electronic Version)
2011年
1期
14-19
,共6页
高庆贞%朱彬%姬凌飞%王小平%任万军%徐何
高慶貞%硃彬%姬凌飛%王小平%任萬軍%徐何
고경정%주빈%희릉비%왕소평%임만군%서하
单核细胞%血管内皮细胞%肿瘤坏死因子%趋化因子%排斥反应
單覈細胞%血管內皮細胞%腫瘤壞死因子%趨化因子%排斥反應
단핵세포%혈관내피세포%종류배사인자%추화인자%배척반응
目的 研究外周血单核细胞与同种异体血管内皮细胞(VEC)反应产生干扰素诱导蛋白10(IP-10)和干扰素诱导的T细胞α型趋化因子(I-TAC)生成的机制.方法 单独培养的VEC培养液中加入外源性TNF-α,用Multiplex技术检测上清液中IP-10、I-TAC浓度的变化;外周血单核细胞与同种异体VEC单独培养或共培养,检测上清液中趋化因子以及TNF-α浓度的变化;单核细胞和VEC共培养液中加入抗TNF-α抗体或核因子(NF)-κB通路阻断剂BAY11-7082干预免疫反应,观察对趋化因子生成的影响.应用实时PCR技术检测单核细胞与VEC共培养前后细胞内TNF、IP-10、I-TAC基因表达的变化.结果 外源性TNF可刺激VEC产生IP-10、I-TAC;单核细胞、VEC单独培养只产生微量的IP-10、I-TAC,共培养24、48、72 h后上清液中TNF以及IP-10、I-TAC浓度逐渐升高,细胞内TNF、IP-10、I-TAC mRNA表达水平也显著增加;加入抗TNF抗体或BAY11-7082能消除单核细胞和VEC共培养导致的趋化因子生成.结论 在同种异体单核细胞与VEC免疫反应中,单核细胞活化后产生TNF,再通过NF-κB信号通路刺激VEC产生IP-10、I-TAC等趋化因子,应用TNF抗体以及NF-κB信号通路阻断剂能减少IP-10、I-TAC等趋化因子的生成.
目的 研究外週血單覈細胞與同種異體血管內皮細胞(VEC)反應產生榦擾素誘導蛋白10(IP-10)和榦擾素誘導的T細胞α型趨化因子(I-TAC)生成的機製.方法 單獨培養的VEC培養液中加入外源性TNF-α,用Multiplex技術檢測上清液中IP-10、I-TAC濃度的變化;外週血單覈細胞與同種異體VEC單獨培養或共培養,檢測上清液中趨化因子以及TNF-α濃度的變化;單覈細胞和VEC共培養液中加入抗TNF-α抗體或覈因子(NF)-κB通路阻斷劑BAY11-7082榦預免疫反應,觀察對趨化因子生成的影響.應用實時PCR技術檢測單覈細胞與VEC共培養前後細胞內TNF、IP-10、I-TAC基因錶達的變化.結果 外源性TNF可刺激VEC產生IP-10、I-TAC;單覈細胞、VEC單獨培養隻產生微量的IP-10、I-TAC,共培養24、48、72 h後上清液中TNF以及IP-10、I-TAC濃度逐漸升高,細胞內TNF、IP-10、I-TAC mRNA錶達水平也顯著增加;加入抗TNF抗體或BAY11-7082能消除單覈細胞和VEC共培養導緻的趨化因子生成.結論 在同種異體單覈細胞與VEC免疫反應中,單覈細胞活化後產生TNF,再通過NF-κB信號通路刺激VEC產生IP-10、I-TAC等趨化因子,應用TNF抗體以及NF-κB信號通路阻斷劑能減少IP-10、I-TAC等趨化因子的生成.
목적 연구외주혈단핵세포여동충이체혈관내피세포(VEC)반응산생간우소유도단백10(IP-10)화간우소유도적T세포α형추화인자(I-TAC)생성적궤제.방법 단독배양적VEC배양액중가입외원성TNF-α,용Multiplex기술검측상청액중IP-10、I-TAC농도적변화;외주혈단핵세포여동충이체VEC단독배양혹공배양,검측상청액중추화인자이급TNF-α농도적변화;단핵세포화VEC공배양액중가입항TNF-α항체혹핵인자(NF)-κB통로조단제BAY11-7082간예면역반응,관찰대추화인자생성적영향.응용실시PCR기술검측단핵세포여VEC공배양전후세포내TNF、IP-10、I-TAC기인표체적변화.결과 외원성TNF가자격VEC산생IP-10、I-TAC;단핵세포、VEC단독배양지산생미량적IP-10、I-TAC,공배양24、48、72 h후상청액중TNF이급IP-10、I-TAC농도축점승고,세포내TNF、IP-10、I-TAC mRNA표체수평야현저증가;가입항TNF항체혹BAY11-7082능소제단핵세포화VEC공배양도치적추화인자생성.결론 재동충이체단핵세포여VEC면역반응중,단핵세포활화후산생TNF,재통과NF-κB신호통로자격VEC산생IP-10、I-TAC등추화인자,응용TNF항체이급NF-κB신호통로조단제능감소IP-10、I-TAC등추화인자적생성.
