上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2011年
3期
190-193,前插一
,共5页
糖尿病%蛋白激酶C%B细胞淋巴瘤/白血病-2%bax%天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3%碱性成纤维生长因子
糖尿病%蛋白激酶C%B細胞淋巴瘤/白血病-2%bax%天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶3%堿性成纖維生長因子
당뇨병%단백격매C%B세포림파류/백혈병-2%bax%천동안산특이성반광안산단백매3%감성성섬유생장인자
目的 初步探讨糖尿病大鼠骨骼肌病变可能的发病机制.方法 使用链脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,16只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.65 mmol/L)和正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定静脉血蛋白激酶(PKC)值,取后肢腓肠肌肌肉行苏木精-伊红(H-E)染色进行组织学观察,并采用免疫组织化学方法 测定肌肉组织碱性成纤维生长因子(b-FGF)、bax、B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)值,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQPCR)检测冷冻标本b-FGF、Caspase-3、bcl-2、bax的相对mRNA表达.结果 ①糖尿病组的骨骼肌表现为普遍性萎缩,纤维变性、水肿,部分区域坏死.②糖尿病组的静脉血PKC值显著高于正常对照组(P＜0.01).③糖尿病组的b-FGF值显著低于正常对照组(P＜0.05).④与正常对照组比较,糖尿病组的Caspase-3、bax均显著升高(P值均＜0.01),bcl-2、bcl-2/bax值显著降低(P值分别＜0.05、0.01).⑤与正常对照组比较,糖尿病组的b-FGF靶基因Ct值及bcl-2靶基因Ct值显著升高(P值分别＜0.05、0.01),而Caspase-3和bax的△Ct值显著降低(P值均＜0,01).结论 糖尿病组骨骼肌组织学变化主要表现为普遍性萎缩.PKC途径被激活、b-FGF减少及细胞凋亡共同参与糖尿病骨骼肌病变的发生和发展.
目的 初步探討糖尿病大鼠骨骼肌病變可能的髮病機製.方法 使用鏈脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,16隻雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為糖尿病組(隨機血糖≥16.65 mmol/L)和正常對照組,採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定靜脈血蛋白激酶(PKC)值,取後肢腓腸肌肌肉行囌木精-伊紅(H-E)染色進行組織學觀察,併採用免疫組織化學方法 測定肌肉組織堿性成纖維生長因子(b-FGF)、bax、B細胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2和天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)值,採用實時熒光定量聚閤酶鏈反應(FQPCR)檢測冷凍標本b-FGF、Caspase-3、bcl-2、bax的相對mRNA錶達.結果 ①糖尿病組的骨骼肌錶現為普遍性萎縮,纖維變性、水腫,部分區域壞死.②糖尿病組的靜脈血PKC值顯著高于正常對照組(P＜0.01).③糖尿病組的b-FGF值顯著低于正常對照組(P＜0.05).④與正常對照組比較,糖尿病組的Caspase-3、bax均顯著升高(P值均＜0.01),bcl-2、bcl-2/bax值顯著降低(P值分彆＜0.05、0.01).⑤與正常對照組比較,糖尿病組的b-FGF靶基因Ct值及bcl-2靶基因Ct值顯著升高(P值分彆＜0.05、0.01),而Caspase-3和bax的△Ct值顯著降低(P值均＜0,01).結論 糖尿病組骨骼肌組織學變化主要錶現為普遍性萎縮.PKC途徑被激活、b-FGF減少及細胞凋亡共同參與糖尿病骨骼肌病變的髮生和髮展.
목적 초보탐토당뇨병대서골격기병변가능적발병궤제.방법 사용련뇨균소(STZ)건립당뇨병대서모형,16지웅성Sprague-Dawley(SD)대서수궤분위당뇨병조(수궤혈당≥16.65 mmol/L)화정상대조조,채용매련면역흡부시험(ELISA)측정정맥혈단백격매(PKC)치,취후지비장기기육행소목정-이홍(H-E)염색진행조직학관찰,병채용면역조직화학방법 측정기육조직감성성섬유생장인자(b-FGF)、bax、B세포림파류/백혈병(bcl)-2화천동안산특이성반광안산단백매-3(Caspase-3)치,채용실시형광정량취합매련반응(FQPCR)검측냉동표본b-FGF、Caspase-3、bcl-2、bax적상대mRNA표체.결과 ①당뇨병조적골격기표현위보편성위축,섬유변성、수종,부분구역배사.②당뇨병조적정맥혈PKC치현저고우정상대조조(P＜0.01).③당뇨병조적b-FGF치현저저우정상대조조(P＜0.05).④여정상대조조비교,당뇨병조적Caspase-3、bax균현저승고(P치균＜0.01),bcl-2、bcl-2/bax치현저강저(P치분별＜0.05、0.01).⑤여정상대조조비교,당뇨병조적b-FGF파기인Ct치급bcl-2파기인Ct치현저승고(P치분별＜0.05、0.01),이Caspase-3화bax적△Ct치현저강저(P치균＜0,01).결론 당뇨병조골격기조직학변화주요표현위보편성위축.PKC도경피격활、b-FGF감소급세포조망공동삼여당뇨병골격기병변적발생화발전.
