中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2011年
12期
939-942
,共4页
赵竞%王方岩%汪洋%许益笑%金可可
趙競%王方巖%汪洋%許益笑%金可可
조경%왕방암%왕양%허익소%금가가
血管紧张素(1-7)%血管紧张素转换酶抑制剂%糖尿病%心脏%胶原
血管緊張素(1-7)%血管緊張素轉換酶抑製劑%糖尿病%心髒%膠原
혈관긴장소(1-7)%혈관긴장소전환매억제제%당뇨병%심장%효원
目的 观察血管紧张素(1-7)[AT-(1-7)]和卡托普利预处理对糖尿病大鼠心功能的影响并探讨其可能机制. 方法 SD大鼠分为糖尿病对照(DM)组、糖尿病AT-(1-7)处理(DM+ AT)组、糖尿病卡托普利处理(DM+Cap)组.采用Langendorff离体心脏灌流系统检测心功能,心肌缺血20 min再灌注20 min后,检测心功能指标、心肌氧化应激水平、胶原总量、胶原交联及赖氨酰氧化酶(LOX)的表达水平. 结果 缺血再灌注后,DM组各心功能指标较基线明显下降,DM+ AT组和DM+Cap组的左心室收缩末压(LVESP)和左心室压力上升最大变化速率(+dp/dtmax)较基线明显下降(P＜0.01),但左心室压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)未见明显降低(P＞0.05).与DM组比较,DM+ AT组和DM+Cap组丙二醛(MDA)含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高.DM+ AT组和DM+Cap组心肌胶原交联百分率和LOX蛋白表达低于DM组. 结论 AT-(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复,其机制可能与增强糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力、抑制胶原交联、LOX降低有关.
目的 觀察血管緊張素(1-7)[AT-(1-7)]和卡託普利預處理對糖尿病大鼠心功能的影響併探討其可能機製. 方法 SD大鼠分為糖尿病對照(DM)組、糖尿病AT-(1-7)處理(DM+ AT)組、糖尿病卡託普利處理(DM+Cap)組.採用Langendorff離體心髒灌流繫統檢測心功能,心肌缺血20 min再灌註20 min後,檢測心功能指標、心肌氧化應激水平、膠原總量、膠原交聯及賴氨酰氧化酶(LOX)的錶達水平. 結果 缺血再灌註後,DM組各心功能指標較基線明顯下降,DM+ AT組和DM+Cap組的左心室收縮末壓(LVESP)和左心室壓力上升最大變化速率(+dp/dtmax)較基線明顯下降(P＜0.01),但左心室壓力下降最大變化速率(-dp/dtmax)未見明顯降低(P＞0.05).與DM組比較,DM+ AT組和DM+Cap組丙二醛(MDA)含量顯著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力顯著增高.DM+ AT組和DM+Cap組心肌膠原交聯百分率和LOX蛋白錶達低于DM組. 結論 AT-(1-7)和卡託普利預處理促進糖尿病大鼠離體心髒缺血後舒張功能的恢複,其機製可能與增彊糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力、抑製膠原交聯、LOX降低有關.
목적 관찰혈관긴장소(1-7)[AT-(1-7)]화잡탁보리예처리대당뇨병대서심공능적영향병탐토기가능궤제. 방법 SD대서분위당뇨병대조(DM)조、당뇨병AT-(1-7)처리(DM+ AT)조、당뇨병잡탁보리처리(DM+Cap)조.채용Langendorff리체심장관류계통검측심공능,심기결혈20 min재관주20 min후,검측심공능지표、심기양화응격수평、효원총량、효원교련급뢰안선양화매(LOX)적표체수평. 결과 결혈재관주후,DM조각심공능지표교기선명현하강,DM+ AT조화DM+Cap조적좌심실수축말압(LVESP)화좌심실압력상승최대변화속솔(+dp/dtmax)교기선명현하강(P＜0.01),단좌심실압력하강최대변화속솔(-dp/dtmax)미견명현강저(P＞0.05).여DM조비교,DM+ AT조화DM+Cap조병이철(MDA)함량현저강저,초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활력현저증고.DM+ AT조화DM+Cap조심기효원교련백분솔화LOX단백표체저우DM조. 결론 AT-(1-7)화잡탁보리예처리촉진당뇨병대서리체심장결혈후서장공능적회복,기궤제가능여증강당뇨병대서심기적항양화능력、억제효원교련、LOX강저유관.
